Тиреотоксикоз при загрудинном зобе. Пример загрудинного зоба

Обновлено: 30.09.2022

Среди пациентов, обращающихся к эндокринологу, все более многочисленна группа пациентов с патологией щитовидной железы. С одной стороны, это результат большей социальной осведомленности, более эффективных и доступных методов диагностики, а с другой стороны, это связано с реальным ростом заболеваемости различными заболеваниями щитовидной железы.

Цель этой статьи — кратко описать заболевания щитовидной железы, приводящие к гипертиреозу, представить диагностические и терапевтические возможности, с особым акцентом на гиперактивный узловой зоб и болезнь Грейвса.

Основные концепции по гипертиреозу

  • Гипертиреоз — это увеличение выработки и высвобождения гормонов щитовидной железы и набор клинических симптомов в результате этого избытка.
  • Тиреотоксикоз — совокупность клинических симптомов, связанных с избытком гормонов щитовидной железы в крови вне зависимости от причины (это может быть как заболевание щитовидной железы, так и передозировка гормональными препаратами).

Мы можем разделить гипертиреоз на комбинированный с гипертиреозом или нет.

В первой группе обнаруживается:

  • Ненормальная стимуляция щитовидной железы, включая болезнь Грейвса -Базедова, при которой стимулирующим фактором являются антитела против рецептора ТТГ;
  • Гиперактивность, вызванная наличием ткани в щитовидной железе (и, следовательно, работающей независимо от ТТГ) в виде одиночной аденомы, многоузлового зоба или диффузной автономии;
  • Чрезмерная продукция ТТГ опухолью гипофиза;
  • Гиперактивность, связанная с избытком ТТГ в случае устойчивости гипофиза к гормонам щитовидной железы.

Конечно, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются вегетативная ткань щитовидной железы и болезнь Грейвса. Другие редки, а некоторые, например, резистентность гипофиза, спорадически.

Вторая группа гипертиреоза — это клинические ситуации, не связанные с гипертиреозом, такие как:

  • Избыток экзогенных гормонов, так называемые фактиция тиреотоксикоза;
  • Повреждение клеток щитовидной железы и «перетекание» гормонов в кровь, например, после лечения 131 I или в результате воспаления;
  • Спорадическая выработка эктопических гормонов.

Тест, который позволяет нам различать эти два типа гиперфункции, — это тест на поглощение йода. При гипертиреозе потребление йода увеличивается, при других заболеваниях — снижено.

Причины гипертиреоза

Несмотря на множество заболеваний, ведущих к гипертиреозу, эндокринологи чаще всего имеют дело с пациентом с гиперактивным зобом или болезнью Грейвса. Во многих европейских странах до 60% гипертиреоза возникает именно из-за узлового зоба.

Это типично для районов с дефицитом йода. Дефицит йода вызывает локальную активацию факторов роста, что приводит к гиперплазии клеток щитовидной железы (т.е. увеличению их количества). Кроме того, он вызывает повышенный выброс ТТГ из гипофиза. ТТГ, воздействуя на тироциты, вызывает их гипертрофию (то есть увеличение клеток). Эти два процесса вместе, гиперплазия и гипертрофия, ответственны за формирование зоба.

Дефицит йода

Дефицит йода

Выделяют три формы заболевания:

  • Единичная вегетативная опухоль (болезнь Гетча) — около 30% случаев;
  • Множественные вегетативные опухоли (болезнь Пламмера) — около 60%;
  • Диффузная — около 10%.

Заболевание вызвано гиперплазией фолликулярного эпителия щитовидной железы, автономно выделяющего гормоны.

Узловой зоб характеризуется периодом эутиреоза, субклинической гиперактивностью и, наконец, явной гиперактивностью. Возникновению явного гипертиреоза способствует повышенное поступление йода, поскольку вегетативные опухоли не имеют правильного механизма адаптации к его избытку.

Второе заболевание, приводящее к гипертиреозу, — болезнь Грейвса. Это иммуноопосредованное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, а не ТТГ, как обычно.

Для возникновения болезни Грейвса должны сосуществовать три фактора:

  • генетический (дефект Т-супрессорных лимфоцитов);
  • окружающая среда (стресс, инфекция, курение, повышенное потребление йода, гормонов, например, андрогенов или экзогенного тироксина);
  • интратироидный фактор (способность железы вырабатывать слишком много гормонов).

Симптомы гипертиреоза

Клинические симптомы гипертиреоза хорошо известны. К ним относятся:

  • ощущение учащенного сердцебиения;
  • ощущение постоянного тепла;
  • повышенная жажда;
  • нарушение сна;
  • повышенная нервная возбудимость;
  • потеря веса;
  • диарея;
  • повышение температуры тела;
  • повышенная влажность кожи
  • тахикардия;
  • высокая амплитуда давления;
  • тр емор рук ;
  • миастения.

Особенно распространены сердечно-сосудистые симптомы — увеличиваются сердечный выброс и скорость кровообращения. В результате тахикардии над сердцем иногда появляется систолический шум. В тяжелых случаях тиреотоксикоза могут возникнуть сердечные аритмии (часто в виде фибрилляции предсердий), сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Развивающиеся нарушения в системе кровообращения, особенно чувствительной к избытку гормонов щитовидной железы, могут привести к образованию так называемого тирео-кардиальный синдром (тиреокардиальный).

Поскольку симптомы гипертиреоза при узловом зобе и болезни Грейвса схожи, иногда бывает трудно дифференцировать эти единицы. Следующие критерии дифференциации (таблица 1) могут оказаться полезными.

Диффузный токсический зоб у детей ( Болезн Грейвса-Базедова )

Диффузный токсический зоб у детей — это системная аутоиммунная патология, которая возникает при появлении антител, стимулирующих тиреоидную гормональную функцию. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, провоцируется стрессом, инфекцией, изменениями гормонального фона. Клинически проявляется увеличением объема щитовидной железы, признаками тиреотоксикоза. Для диагностики определяют уровень тиреоидных гормонов и специфических иммунологических маркеров, инструментально визуализируют щитовидную железу. Лечение включает тиреостатические препараты, бета-адреноблокаторы, по показаниям требуется помощь хирургов.

МКБ-10

Диффузный токсический зоб у детей

Общие сведения

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) также называют болезнью Грейвса-Базедова. Пик заболеваемости в педиатрии приходится на пубертатный возраст, причем девочки болеют в 6 раз чаще мальчиков. В редких случаях патология выявляется у младенцев, рожденных от матерей, которые страдают диффузным токсическим зобом. Болезнь дает серьезные осложнения при отсутствии лечения, не всегда успешно поддается контролю, что обуславливает ее актуальность в современной детской эндокринологии.

Диффузный токсический зоб у детей

Причины

Этиология заболевания точно не изучена. По современным данным, диффузный токсический зоб признан системным аутоиммунным нарушением, которое связано с действием провоцирующих факторов у генетически предрасположенных людей. Предикторами развития патологии у детей считаются аллели HLA-B8 и BW-35, которые повышают риск не только диффузного токсического зоба, но и коллагенозов, аутоиммунного гастрита, иммунной тромбоцитопенической пурпуры.

К типичным пусковым факторам относят длительную психическую травму, отравление токсическими веществами, проживание в условиях неблагоприятной экологической ситуации. Важным фактором риска считаются эндогенные очаги инфекции: у детей они в основном представлены хроническим тонзиллитом, кариесом зубов. Частое появление диффузного токсического зоба в подростковом возрасте связывают с гормональными перестройками в периоде полового созревания.

Патогенез

В основе диффузного поражения тиреиодной ткани лежит иммунная дисфункция, нарушения контроля над числом и активностью аутореактивных клеток. Щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, также в организме образуются аутоантитела против тиреоидной ткани. Главную роль в стимуляции гормонального синтеза играют антитела к ТТГ-рецептору, которые имитируют действие гипофизарного тиреотропина.

Особенность диффузного токсического зоба — так называемый «порочный круг»: избыток тиреоидных гормонов активизирует аутоиммунные процессы, а те, в свою очередь, обеспечивают поддержку диффузного разрастания тиреоидной ткани. Это объясняет сложности подбора терапии, высокий риск рецидива после отмены препаратов. Характерное увеличение эндокринного органа связано как с пролиферацией тиреоцитов под воздействием аутоантител, так и с замедлением процессов апоптоза.

Клиническая симптоматика диффузного зоба обусловлена тиреотоксикозом — увеличением уровня гормонов тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Вследствие их токсического эффекта активизируются метаболические процессы во всех тканях организма, повышается потребление кислорода и утилизация глюкозы. Под действием тиреоидных гормонов усиливается теплопродукция, происходит активный липолиз.

Симптомы

У детей, страдающих токсическим зобом, сначала появляется нервно-астенический синдром. Он характеризуется повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, возбудимостью. Ребенку сложно сконцентрироваться на учебе, он становится неусидчивым и суетливым, плохо спит. Зачастую отмечаются дрожание пальцев рук, мышечная слабость («симптом телеграфного столба»), тремор высунутого изо рта языка.

Сердечно-сосудистые расстройства представлены клиникой нейроциркуляторной дистонии. Больного беспокоит постоянное чувство жара, длительный субфебрилитет. Выражен стойкий красный дермографизм. У ребенка даже во сне определяется учащенный пульс. Систолическое АД повышено, ощущаются перебои в работе сердца.

Тиреотоксикоз при ДТЗ негативно влияет на состояние ЖКТ. Большинство детей испытывают усиленный аппетит в сочетании с хронической диареей и мальабсорбцией, что усиливает потери массы тела, вызванные патологически ускоренным метаболизмом. Реже встречается fat-Базедов-вариант, при котором вес увеличивается, несмотря на усиленную перистальтику и расстройства пищеварения. Возможны жировая дистрофия печени, желтушный синдром.

Характерным симптомом токсического зоба является гипертрофия щитовидной железы. Она равномерно увеличена, имеет плотноэластическую консистенцию, не спаяна с окружающими тканями. По классификации ВОЗ выделяют 3 степени процесса:

  • 0 — отсутствие признаков гипертрофии органа;
  • 1 — пальпируемое увеличение размеров органа, при этом каждая доля размером не более фаланги большого пальца ребенка;
  • 3 — видимое на глаз увеличение железы.

Осложнения

У 45% детей с диффузным зобом развивается эндокринная офтальмопатия (ЭОП), причем в 26,3% она появляется до клинического тиреотоксикоза, а в остальных случаях — одновременно с ним. ЭОП характеризуется глазными симптомами: экзофтальмом, отставанием верхнего века при взгляде вниз (симптом Кохера). Также наблюдается редкое мигание (симптом Штельвага), неполное зажмуривание глаз, нарушения конвергенции. В некоторых случаях болезнь провоцирует слепоту.

При тяжелых формах возможна надпочечниковая недостаточность, что проявляется гиперпигментацией кожи, снижением АД. При длительном существовании патологии нарушается половое развитие, у девочек возникает дисфункция яичников с отсутствием менархе или явлениями дисменореи. Сердечно-сосудистые осложнения включают миокардиодистрофию, мерцательную аритмию, недостаточность кровообращения.

Под влиянием неблагоприятных факторов диффузный токсический зоб осложняется тиреотоксическим кризом. Он связан с резким поступлением в кровоток большого количества тиреоидных гормонов, что сопровождается сердечно-сосудистыми, неврологическими, диспепсическими нарушениями. При несвоевременном оказании медицинской помощи состояние переходит в коматозное, может заканчиваться смертью ребенка.

Диагностика

При физикальном осмотре детский эндокринолог пальпирует щитовидную железу, чтобы определить степень ее увеличения, проводит аускультацию сердца, во время которой выявляются усиленные тоны с металлическим оттенком, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум. Детальное обследование ребенка с подозрением на диффузный токсический зоб включает следующие методы:

  • Визуализация щитовидной железы. Объем, размеры и структуру органа оценивают на УЗИ. К специфическим признакам относят среднюю эхогенность паренхимы, усиление кровообращения. Для точной диагностики характера диффузного поражения железы, степени ее функциональной активности выполняется сцинтиграфия. Иногда размеры зоба уточняют по КТ, МРТ.
  • Исследование сердца. При диффузном токсическом зобе наблюдаются ЭКГ-симптомы нарушения метаболизма в миокарде, отклонение электрической оси влево. При ЭхоКГ определяется гипертрофия левого желудочка, усиление сердечного выброса. Для визуализации серьезных структурных изменений сердца выполняют рентгенографию ОГК.
  • Анализ тиреоидных гормонов. При классическом варианте заболевания повышается уровень свободных Т3 и Т4 при одновременном снижении ТТГ. Субклинический вариант характеризуется падением уровня ТТГ при нормальном количестве гормонов щитовидной железы.
  • Иммунологические исследования. У 99% детей определяются антитела к рецепторам ТТГ, у 40-60% — к тиреопероксидазе, тиреоглобулину. Анализы повторяют в процессе лечения, на успех терапии указывает снижение уровня аутоантител или приобретение ими блокирующих свойств.

Лечение диффузного токсического зоба у детей

Консервативная терапия

При впервые выявленном ДТЗ у детей показано медикаментозное лечение. Требуется госпитализация на 3-4 недели в эндокринологический стационар с соблюдением постельного режима, после чего переходят на амбулаторную терапию. Помимо лекарств, рекомендуют высококалорийную диету с дополнительным введением белковых и витаминизированных продуктов, чтобы покрыть нутритивный дефицит.

Патогенетическое лечение заболевания проводится тиреостатическими средствами — производными тиомочевины (мерказолил). Они угнетают образование тиреоидных гормонов, купируют тиреотоксикоз. Длительность приема медикаментов варьируется от полугода при легком течении диффузного токсического зоба до 5 лет при тяжелой форме патологии. В схему консервативного лечения входят и другие препараты:

  • L-тироксин. Гормон назначают после достижения эутиреоза, чтобы предотвратить развитие ятрогенного гипотиреоза, блокировать струмогенное действие тиреостатиков. Медикамент вводят с постепенным увеличением дозы по принципу «блокируй и замещай».
  • Бета-блокаторы. Показаны для коррекции токсического влияния на сердечно-сосудистую систему. Снижают чувствительность периферических бета-адренорецепторов к катехоламинам. Лекарства также блокируют превращение Т4 в более активный Т3 в периферических тканях.
  • Кортикостероиды. Медикаменты используются при осложнении заболевания надпочечниковой недостаточностью. Они также применяются в случае тиреотоксических кризов, при побочных реакциях тиреостатической терапии.

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при загрудинном зобе, сильном разрастании тканей щитовидной железы, которые сдавливают окружающие органы. Оперативное лечение применяют при формировании узлов на фоне диффузного токсического зоба, рецидиве болезни или непереносимости тиреостатиков. В среднем хирургическую помощь назначают спустя 6 месяцев от начала терапии тиреостатическими препаратами, если она не дает эффекта.

При ДТЗ проводят субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы. Операция требует подготовки в течение нескольких месяцев, чтобы максимально устранить клинику тиреотоксикоза. В предоперационном периоде обязательно используют глюкокортикостероиды для предупреждения недостаточности надпочечников. После удаления ЩЗ возникает гипотиреоз, который корректируют заместительной терапией L-тироксином.

Прогноз и профилактика

Тиреотоксические проявления ДТЗ успешно купируются медикаментами, что способствует достижению ремиссии, однако в будущем у ребенка остается высокая вероятность рецидива. Прогноз ухудшается при наличии органических поражений сердца, нейропатии зрительного нерва, вызванных длительным течением токсического зоба. Нелеченая болезнь приводит к тяжелым осложнениям и может закончиться смертью пациента.

Учитывая аутоиммунный характер патологии, специфические меры профилактики не разработаны. Рекомендовано диспансерное наблюдением за детьми, чьи родственники страдали от этого заболевания. Чтобы снизить вероятность развития диффузного токсического зоба, нужно ограничить стрессовые факторы, своевременно санировать очаги хронической инфекции, проводить общеукрепляющую терапию.

1. Диффузный токсический зоб в терапевтической практике: учебное пособие / Л.М. Фархутдинова. — 2015.

2. Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов. — 2014.

4. Диффузный токсический зоб в детском возрасте/ В.В. Смирнов, И.С. Мавричева// Лечащий врач. — 2007.

Узловой зоб

Узловой зоб – группа заболеваний щитовидной железы, протекающих с развитием в ней объемных узловых образований различного происхождения и морфологии. Узловой зоб может сопровождаться видимым косметическим дефектом в области шеи, ощущением сдавления шеи, симптомами тиреотоксикоза. Диагностика узлового зоба основана на данных пальпации, УЗИ щитовидной железы, показателей тиреоидных гормонов, тонкоигольной пункционной биопсии, сцинтиграфии, рентгенографии пищевода, КТ или МРТ. Лечение узлового зоба может включать супрессивную терапию препаратами тиреоидных гормонов, терапию радиоактивным йодом, гемитиреоидэктомию или тиреоидэктомию.

МКБ-10

Узловой зоб
КТ ОГК с контрастированием. Диффузное увеличение щитовидной железы с наличием большого гиподенсного узла в левой доле.

Общие сведения

Термином «узловой зоб» в эндокринологии обозначают объемные образования щитовидной железы, относящиеся к различным нозологическим формам. Признаки узлового зоба выявляются у 40-50 % населения; у женщин узловой зоб встречается в 2-4 раза чаще и нередко сочетается с миомой матки. С помощью пальпации, как правило, выявляются узлы, превышающие в диаметре 1 см; более чем в половине случаев узлы не пальпируются и обнаруживаются только при проведении УЗИ щитовидной железы. О многоузловом зобе говорят в том случае, если в щитовидной железе находят два и более узловых образования.

Важность выявления и наблюдения пациентов с узловым зобом обусловлена необходимостью исключения рака щитовидной железы, а также определения риска развития функциональной автономии щитовидной железы и тиреотоксикоза, предупреждения возникновения косметического дефекта и компрессионного синдрома.


Причины

Причины развития узлов щитовидной железы известны не до конца. Так, возникновение токсических аденом щитовидной железы связывают с мутацией гена рецептора ТТГ и a-субъединиц G белков, ингибирующих активность аденилатциклазы. Наследуемые и соматические мутации обнаруживаются также при медуллярном раке щитовидной железы.

Этиология узлового коллоидного пролиферирующего зоба неясна: его часто рассматривают как возрастную трансформацию щитовидной железы. Кроме этого, к возникновению коллоидного зоба предрасполагает йодный дефицит. В регионах с йодным дефицитом нередки случаи многоузлового зоба с явлениями тиреотоксикоза.

К факторам риска, способствующим развитию узлового зоба, относят:

  • генетические нарушения (синдромы Клайнфельтера, Дауна)
  • вредные воздействия среды (радиация, токсические вещества)
  • недостаток микроэлементов
  • прием лекарственных препаратов
  • курение
  • стрессы
  • вирусные и хронические бактериальные и инфекции, в особенности хронический тонзиллит.

Классификация

С учетом характера и происхождения различают следующие виды узлового зоба: эутиреоидный коллоидный пролиферирующий, диффузно-узловой (смешанный) зоб, доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (фолликулярную аденому щитовидной железы, рак щитовидной железы). Около 85-90% образований щитовидной железы представлено узловым коллоидным пролиферирующим зобом; 5-8 % - доброкачественными аденомами; 2-5% - раком щитовидной железы. Среди злокачественных опухолей щитовидной железы встречается фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и недифференцированные формы (анапластический рак щитовидной железы).

Кроме этого, в щитовидной железе возможно формирование псевдоузлов (воспалительных инфильтратов и других узлоподобных изменений) при подостром тиреоидите и хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также ряде других заболеваний железы. Нередко вместе с узлами выявляются кисты щитовидной железы.

В зависимости от количества узловых образований выделяют солитарный (единичный) узел щитовидной железы, многоузловой зоб и конголомератный узловой зоб, представляющий собой объемное образование, состоящее из нескольких спаянных между собой узлов.

В настоящее время в клинической практике используется классификация узлового зоба, предложенная О.В. Николаевым, а также классификация, принятая ВОЗ. По О.В. Николаеву выделяют следующие степени узлового зоба:

  • 0 – щитовидная железа не определяется визуально и пальпаторно
  • 1 - щитовидная железа не видна, однако определяется при пальпации
  • 2 - щитовидная железа визуально определяется при глотании
  • 3 – вследствие видимого зоба увеличивается контур шеи
  • 4 – видимый зоб деформирует конфигурацию шеи
  • 5 – увеличенная щитовидная железа вызывает сдавление соседних органов.

Согласно классификации ВОЗ, различают степени узлового зоба:

  • 0 – нет данных за зоб
  • 1 – размеры одной или обеих долей щитовидной железы превышают размеры дистальной фаланги большого пальца пациента. Зоб определяется при пальпации, но не виден.
  • 2 - зоб определяется пальпаторно и виден глазом.

Симптомы узлового зоба

В большинстве случаев узловой зоб не имеет клинических проявлений. Крупные узловые образования выдают себя видимым косметическим дефектом в области шеи – заметным утолщением ее передней поверхности. При узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит преимущественно несимметрично.

По мере разрастания узлов они начинают сдавливать соседние органы (пищевод, трахею, нервы и кровеносные сосуды), что сопровождается развитием механических симптомов узлового зоба. Сдавление гортани и трахеи проявляется ощущением «комка» в горле, постоянной осиплостью голоса, нарастающим затруднением дыхания, продолжительным сухим кашлем, приступами удушья.

Компрессия пищевода приводит затруднению глотания. Признаками сдавления сосудов может являться головокружение, шум в голове, развитие синдрома верхней полой вены. Болезненность в области узла может быть связана с быстрым увеличением его размеров, воспалительными процессами или кровоизлиянием.

Обычно при узловом зобе функция щитовидной железы не нарушается, однако могут встречаться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза. При гипофункции щитовидной железы отмечается склонность к бронхитам, пневмониям, ОРВИ; боли в области сердца, гипотония; сонливость, депрессия; желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, метеоризм). Характерны сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела. На фоне гипотиреоза у детей может наблюдаться задержка роста и умственного развития; у женщин – нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты, бесплодие; у мужчин - снижение либидо и потенции.

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе служат длительный субфебрилитет, дрожь в руках, бессонница, раздражительность, постоянно испытываемое чувство голода, снижение массы тела, тахикардия, экзофтальм и др.

Диагностика

Первичная диагностика узлового зоба осуществляется эндокринологом путем пальпации щитовидной железы. Для подтверждения и уточнения природы узлового образования обычно проводится:

  • УЗИ щитовидной железы. Наличие пальпируемого узлового зоба, размеры которого, по данным УЗИ, превышают 1 см, служит показанием к проведению тонкоигольной аспирационной биопсии. Пункционная биопсия узлов позволяет верифицировать морфологический (цитологический) диагноз, отличить доброкачественные узловые образования от рака щитовидной железы.
  • Оценка тиреоидного профиля. С целью оценки функциональной активности узлового зоба проводится определение уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.). Исследование уровня тиреоглобулина и антител к щитовидной железе при узловом зобе нецелесообразно.
  • Сцинтиграфия железы. Для выявления функциональной автономии щитовидной железы проводится радиоизотопное сканирование щитовидной железы с 99mTc.
  • Рентгенодиагностика. Рентгенография грудной клетки и рентгенография пищевода с барием позволяет выявить компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом. Томография используется для определения размеров щитовидной железы, ее контуров, структуры, увеличенных лимфоузлов.

КТ ОГК с контрастированием. Диффузное увеличение щитовидной железы с наличием большого гиподенсного узла в левой доле.

КТ ОГК с контрастированием. Диффузное увеличение щитовидной железы с наличием большого гиподенсного узла в левой доле.

Лечение узлового зоба

К лечению узлового зоба подходят дифференцированно. Считается, что специального лечения узлового коллоидного пролиферативного зоба не требуется. Если узловой зоб не нарушает функцию щитовидной железы, имеет небольшие размеры, не представляет угрозы компрессии или косметическую проблему, то при данной форме за пациентом устанавливается динамическое наблюдение эндокринолога. Более активная тактика показана в том случае, если узловой зоб обнаруживает тенденцию к быстрому прогрессированию. Лечение может включать следующие компоненты:

  • Медикаментозная терапия. При узловом зобе может применяться супрессивная терапия тиреоидными гормонами, терапия радиоактивным йодом, хирургическое лечение. Проведение супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4) направлено на подавление секреции ТТГ, что может привести к уменьшению размеров узловых образований и объема щитовидной железы при диффузном зобе.
  • Хирургическое лечение узлового зоба. Требуется в случае развития компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, выявления токсического зоба или неоплазии. Объем резекции при узловом зобе может варьировать от энуклеации узла щитовидной железы до гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии.
  • Терапия радиоактивным йодом(131I). Рассматривается как альтернатива оперативному лечению и проводится по тем же показаниям. Адекватный подбор дозы позволяет достичь редукции узлового зоба на 30-80% от его объема.
  • Склерозирование узлов. Методы малоинвазивной деструкции узлов щитовидной железы (этаноловая аблация и др.) применяются реже и требуют дальнейшего изучения.

Прогноз и профилактика

При узловом коллоидном эутиреоидном зобе прогноз благоприятный: риск развития компрессионного синдрома и злокачественной трансформации весьма низок. При функциональной автономии щитовидной железы прогноз определяется адекватностью коррекции гипертиреоза. Злокачественные опухоли щитовидной железы имеют наихудшие прогностические перспективы.

С целью предупреждения развития эндемического узлового зоба показана массовая йодная профилактика (употребление йодированной соли) и индивидуальная йодная профилактика лиц из групп риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), заключающаяся в приеме йодида калия в соответствии с возрастными дозировками.

Загрудинный зоб

Загрудинный зоб – это увеличение щитовидной железы, при котором нижний полюс или значительная часть органа локализованы ниже яремной вырезки грудины. Причиной патологии выступают те же факторы, которые вызывают другие виды зоба: йододефицит, наследственная предрасположенность, плохая экология. Заболевание проявляется одышкой, дисфагией, кава-синдромом и признаками тиреотоксикоза. Для диагностики загрудинного зоба проводится рентгенография и МРТ средостения, радионуклидное исследование, анализы на тиреоидные гормоны. Лечение хирургическое – удаление узловых образований, которое по показаниям дополняется заместительной гормонотерапией.

МКБ-10


Загрудинный зоб
Рентген грудной клетки. Стрелками показан загрудинный зоб

Общие сведения

Загрудинный зоб относится к большой группе заболеваний, которые проявляются увеличением размеров одной или обеих долей щитовидной железы (ЩЖ). По разным статистическим данным, он составляет от 1% до 10% всех случаев зоба. Болезнь чаще возникает у людей старше 60 лет, которые имеют стаж тиреоидной патологии более 15 лет. Заболевание характеризуется неблагоприятным течением и зачастую вызывает осложнения, поэтому требует рационального подбора терапии и своевременного хирургического вмешательства.


Причины

Чаще всего зоб формируется в условиях йодной недостаточности, которая обусловлена проживанием в эндемических по йододефициту районах, недостатком йода в пище, нарушениями всасывания микроэлемента в кишечнике. Дефицит йода становится причиной 90-95% случаев увеличения ЩЖ. Патология начинает развиваться в детском или молодом возрасте, к 50-60 годам зоб приобретает загрудинную локализацию.

Относительно других причин и факторов риска у врачей нет единого мнения. Появление токсических аденом связывают с наследственной предрасположенностью: мутациями гена рецептора ТТГ и субъединицы белка каскада аденилатциклазы. Некоторые ученые рассматривают загрудинный зоб у пожилых людей как вариант инволютивных изменений в органе. Среди независимых факторов риска называют курение, повышенный радиационный фон, прием некоторых лекарственных препаратов.

Патогенез

Гиперплазия тканей железы обусловлена наличием клеток с высоким ростовым потенциалом. Они формируют локально-доминантные очаги в паренхиме органа и становятся морфологическим субстратом для разрастания узлов. В механизме развития объемных новообразований большое значение имеют эндогенные факторы роста, такие как тиреотропный гормон, инсулиноподобный фактор роста-1.

Основным источником развития загрудинного зоба считается низкорасположенная щитовидная железа, которая в процессе своего увеличения постепенно опускается за грудину. Нетипичному расположению способствует мощная передняя мышца шеи, которая особенно выражена у мускулистых мужчин эндоморфного телосложения. Движение узла при глотании и его собственная тяжесть способствуют росту тканей по пути наименьшего сопротивления – в сторону средостения.

В большинстве случаев зоб располагается в переднем средостении справа. Его правосторонняя локализация — патогномоничный признак, который используется врачами для дифференциальной диагностики с другими типами опухолей. Правосторонний зоб также может развиваться из левой доли ЩЖ, поскольку крупные сосуды в левой половине средостения сдвигают орган в противоположную сторону. Расположение зоба слева и в заднем средостении встречается крайне редко.

Загрудинный зоб

Классификация

По механизму развития выделяют первичный и вторичный загрудинный зоб. Первичная форма составляет 1% случаев и возникает из ткани эктопированной ЩЖ. Остальные 99% занимает вторичная форма, возникающая при опущении нормально расположенной железы за грудину. По расположению относительно органов средостения бывает передне- и задне-средостенный зоб. В практической эндокринологии важна классификация болезни по степеням (по А.Ф. Романчишену, 1993):

  • 1 степень. Новообразование располагается на шее, однако имеет тенденцию к распространению в загрудинную область.
  • 2 степень. Щитовидная железа начинает опускаться за грудину, в момент глотания ее удается полностью вывести на поверхность шеи.
  • 3 степень. Увеличенная ЩЖ не выводится на шею во время глотания, поэтому ее загрудинная часть недоступна для пальцевого исследования.
  • 4 степень. Основная часть железы локализована за грудиной, пальпации в зоне шеи доступен только верхний полюс органа.
  • 5 степень. Гиперплазированная тиреоидная ткань располагается загрудинно, возможна медиастинальная дистопия органа.

Симптомы загрудинного зоба

Клинические проявления заболевания связанные со сдавлением окружающих органов. На первое место выходят дыхательные расстройства. Приступы одышки развиваются у 60% больных как первый признак патологии. Затруднения дыхания усиливаются в положении лежа на спине без подушки, при наклонах вперед, во время физической нагрузки. Выраженность респираторных нарушений зависит от размеров увеличенной щитовидки и ее локализации.

Помимо одышки, у пациентов наблюдается свистящее шумное дыхание, периодически бывают приступы надсадного кашля. Сдавление верхних отделов пищеварительного тракта вызывает затруднения глотания, постоянное ощущение комка в горле. Некоторые больные жалуются на тошноту и рвоту, возникающие во время приема пищи. Поражение возвратного нерва и голосового аппарата вызывает хрипоту, осиплость голоса.

Проявления тиреотоксикоза наблюдаются всего у 15% пациентов. Они связаны с повышенной продукцией тиреоидных гормонов в гиперплазированных отделах железы. Эндокринные нарушения проявляются нервозностью, раздражительностью, ускорением мыслительных процессов и речи. Характерна неспособность сконцентрироваться на текущих задачах, бессонница, тремор пальцев рук.

Гипертиреоз проявляется ускорением метаболизма, что приводит к похудению при сохраненном аппетите. Белково-энергетическая недостаточность усиливается на фоне затруднений глотания при больших размерах загрудинного зоба. Некоторые пациенты жалуются на повышенную потливость, подъем температуры тела, плохую переносимость жары и духоты. Возможно усиление сердцебиения, повышение артериального давления, появление разнообразных форм аритмий.

Осложнения

Компрессия трахеи признана одним из самых опасных последствий загрудинного зоба. При кровоизлиянии в узлы возможно быстрое увеличение железы, которое приводит к внезапной асфиксии и смерти пациента при неоказании экстренной медицинской помощи. Вследствие сдавления нервов, идущих от симпатического шейного ганглия, развивается синдром Горнера. Он включает опущение века, сужение зрачка, снижение потоотделения.

Зоб больших размеров вызывает синдром верхней полой вены, который проявляется нарушением кровообращения в верхних отделах туловища. При кава-синдроме наблюдается отек и синюшное окрашивание кожи лица, шеи, верхних конечностей и верхней половины туловища. Усиливается одышка, кашель и дисфагия. Возникают сильные боли в груди, которая усугубляются в положении лежа. На фоне венозной гипертензии возможны легочное и пищеводное кровотечение.

Диагностика

При увеличении размеров щитовидной железы пациенты проходят обследование у врача-эндокринолога. На первичной консультации специалисту необходимо установить жалобы и анамнез заболевания, выяснить факторы риска, пропальпировать область шеи и определить степень зоба, если он доступен для физикального исследования. Второй этап диагностики включает лабораторные и инструментальные методы:

  • Рентгенография грудной клетки. Исследование в двух проекциях определяет наличие и диаметр загрудинного зоба, отклонение трахеи как дополнительный признак опухоли средостения. Режим рентгеноскопии показывает движение объемного образования при глотании, что характерно для увеличенной ЩЖ.
  • УЗИ щитовидной железы. Сонография информативна при шейно-загрудинной локализации новообразования, когда часть зоба доступна для сканирования. С помощью режима дуплексного сканирования изучают состояние кровотока в железе и окружающих ее крупных сосудах.
  • МРТ средостения. Магнитно-резонансная томография назначается для уточнения анатомических особенностей выявленного новообразования, визуализации его взаимоотношения с другими структурами средостения.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. Радионуклидная диагностика необходима для оценки расположения и количества функционирующей тиреоидной ткани. Исследование в обязательном порядке проводится перед операцией, чтобы принять решение о сохранении части ЩЖ.
  • Дополнительные инструментальные методы. Обследование гортани необходимо при охриплости голоса и подозрении на компрессию возвратного нерва. При болях в груди и кашле может потребоваться КТ легких, бронхоскопия. Кардиологические симптомы требуют выполнения ЭКГ и УЗИ сердца.
  • Гормональный профиль. Для определения тиреоидного статуса пациента проводятся исследования крови на гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) и гипофиза (тиреотропный гормон). Чтобы исключить аутоиммунную природу заболевания, назначают анализ на антитела к тиреоглобулину.

Дифференциальная диагностика

Поскольку загрудинная локализация зоба встречается намного реже типичного расположения, при постановке диагноза исключают другие виды новообразований средостения. Проводится дифференциальная диагностика с невриномами, тимомами, лимфомами. Исключают дермоидные кисты, тератомы и вторичные карциномы. К дифференциально-диагностическим признакам относят отсутствие связи новообразования со щитовидной железой, неподвижность при глотании.

Рентген грудной клетки. Стрелками показан загрудинный зоб

Лечение загрудинного зоба

Хирургическое лечение

С учетом высоких рисков компрессии дыхательных путей и жизнеугрожающих осложнений консервативная тактика признана нецелесообразной. Подтвержденный диагноз загрудинного зоба – абсолютное показание к проведению оперативного вмешательства. При одностороннем поражении рекомендована гемитиреоидэктомия, которая позволяет сохранить часть ткани щитовидной железы. Двустороннее поражение требует выполнения радикальной тиреоидэктомии.

Техника проведения операции подбирается врачом индивидуально после получения результатов обследования. При эутиреоидной форме зоба больным не требуется специальная подготовка. В случае критических нарушений гормонального фона перед хирургическим вмешательством необходимо достичь состояния эутиреоза. Для улучшения долгосрочного прогноза перед удалением железы проводится коррекция сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия

При сохранении части ткани ЩЖ, которая способна продуцировать тиреоидные гормоны, пациентам не требуется медикаментозная терапия. Заместительное лечение препаратами тироксина показано при тотальной тиреоидэктомии, после которой у больного развивается ятрогенный гипотиреоз. В таком случае назначается пожизненный прием индивидуально подобранных доз гормона под контролем уровня ТТГ и при регулярных осмотрах у эндокринолога.

Прогноз и профилактика

Хотя загрудинное расположение зоба признано прогностически неблагоприятным, своевременно проведенная операция избавляет от риска удушья и других осложнений. В дальнейшем требуется диспансерное наблюдение у эндокринолога не реже 1 раза в год со сдачей анализов на гормоны. Профилактика заболевания заключается в ликвидации йодной недостаточности, отказе от курения, избегании профессиональных вредностей, особенно радиационного облучения.

Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом (E05.2)

Тиреотоксикоз у больных с многоузловым эутиреоидным зобом провоцируется приемом больших количеств препаратов, содержащих йод, включая амиодарон, который содержит 37% йода.

Многоузловой токсический зоб часто выявляется в йододефицитных регионах (эндемичные по зобу районы), и гиперфункция таких узлов связана с повышением потребления йода. Это относится к случаям, когда йод поступал в организм с лекарственными веществами или с пищей (при повышенном потреблении йодированной соли).

Клинически гипертиреоз раньше называли "йод-базедов", а в настоящее время - "гипертиреоз, вызванный йодом".


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной


13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация


При радионуклидном сканировании определяют 3 формы многоузлового токсического зоба, протекающих на фоне чрезмерной активности щитовидной железы:


1. Многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60-80% случаев).

2. Многоузловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экстранодулярной паренхимой (10-20%).

3. Многоузловой зоб с одновременно гиперфункционирующими узлами и экстранодулярной паренхимой (3-5%).

Этиология и патогенез

Многоузловой токсический зоб развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище и является одним из последовательных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ), формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести.

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия ЩЖ, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита ЩЖ подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток ЩЖ, что приводит к формированию струмы Струма - 1) Зоб - патологически увеличенная щитовидная железа; 2) (устар.) Аденоматозные разрастания, развивающиеся в некоторых органах при их атрофии и склерозе, например почках, яичниках, гипофизе, надпочечниках
. Основой для развития узлов в ЩЖ является микрогетерогенность тиреоцитов - различная функциональная и пролиферативная активность клеток ЩЖ.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция ЩЖ, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Со временем это приводит к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям.
В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов (мутация рецептора ТТГ), приводящих к их автономному функционированию.
Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т3 и Т4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии ЩЖ растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах (после 50 лет).

Эпидемиология


Частота встречаемости многоузлового токсического зоба составляет от 5 до 25% всех причин синдрома тиреотоксикоза и конкурирует по распространенности с диффузным токсическим зобом.
Наибольшее количество случаев заболевания регистрируется в йододефицитных районах, у больных многоузловым эутиреоидным (нетоксическим) зобом, чаще в возрасте 50-60 лет, преимущественно у женщин.

Факторы и группы риска


Группы риска:
1. Пациенты, длительно наблюдающиеся по поводу многоузлового нетоксичсекого зоба (эутиреоидного); преимущественно женщины пожилого возраста (50-60 лет) в йододефицитных районах.
2. Пациенты, принимающие содержащие йод препараты (кордарон, амиодарон, йодид калия, витамины и биологически активные добавки, содержащие йод, и т.д.) и имеющие в анамнезе многоузловой нетоксический зоб.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинике многоузлового токсического зоба предшествует длительный период наличия узлового зоба, при котором содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови находится в пределах нормы, а концентрация ТТГ ТТГ - тиреотропный гормон (вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы)
в сыворотке крови незначительно снижена.

Частые проявления:
- сердечная недостаточность, резистентная к обычной медикаментозной терапии;
- мерцательная предсердная аритмия постоянной или периодической формы с эпизодами предсердной аритмии;
- резкая мышечная слабость (больному трудно вставать, подниматься по лестнице, ходить пешком);
- депрессия, периодические судороги, раздражительность или неустойчивость эмоционального состояния (некоторые врачи расценивают данное состояние как "климактерический синдром", поскольку большая часть случаев этих состояний приходится на соответствующий возраст).

В случае кровоизлияния в "горячий" узел наступает самоизлечение, и в дальнейшем такой узел трансформируется в кисту. В некоторых случаях симптомы тиреотоксикоза протекают по типу субклинического с возможным переходом в явный тиреотоксикоз.

Диагностика

1. УЗИ ЩЖ: множественные узловые образования, снижение эхогенности ткани ЩЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторные методы (определение гормонов ЩЖ) позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного T4 и свободного T3.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике многоузлового токсического зоба и диффузного токсического зоба (ДТЗ), так как заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, достаточно несложно отличить по данным сцинтиграфии ЩЖ.
Принципы дифференциальной диагностики многоузлового токсического зоба и ДТЗ представлены в таблице, приведенной ниже.

Читайте также: