Теория мультицентрического канцерогенеза в ротовой полости. Предрасположенность к раку эпителиальной ткани

Обновлено: 29.11.2022

Заболевание развивается, когда опухоль локализуется на слизистой оболочке альвеолярного отростка или мягких тканях дна полости рта c переходом на кость.

Эпидемиология

Частота поражения мягких тканей дна полости рта составляет 20% и слизистой альвеолярного отростка нижней челюсти 4% от всех злокачественных новообразований полости рта. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще чем женщины. Большинство случаев встречается в возрасте 50-70 лет.

Факторы риска

Вредные привычки

Курение повышает риск заболеть раком полости рта в несколько раз. Причем в равной степени, опасно курение сигарет, сигар и трубок. Степень риска зависит от стажа курения, возраста курильщика и количества выкуриваемых сигарет. Повышает риск употребление крепких алкогольных напитков.

Состояние зубов

Большую роль играет неудовлетворительная гигиена полости рта. Кариозные зубы и плохо изготовленные протезы травмируют слизистую оболочку полости рта, что повышает вероятность развития предрака и рака полости рта.

К факторам риска также относят такие предраковые заболевания, как болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, язвенная лейкоплакия, паппилломатоз.

Классификация МКБ – 10:

С03.1 – нижний альвеолярный отросток и десна

С04 – дно полости рта




Клиническая картина

Часто больные обращаются к врачу, когда опухоль уже достигает больших размеров, отмечается распад новообразования, зловонный запах изо рта, кровотечение. Их также могут беспокоить припухлости или язвы во рту, расшатывание и выпадение зубов, кровоточивость слизистой оболочки полости рта. Позднее присоединяются жалобы на затрудненное открывание рта, трудность или невозможность приема пищи, обилие слюны, похудание.

Диагностика

  • Тщательный клинический и инструментальный осмотр полости рта, пальпация.
  • Соскоб, мазки с эрозированных или язвенных поверхностей для цитологического исследования.
  • Цитологическое исследование пунктата неизъязвленных опухолей и увеличенных лимфоузлов (рис. 1).

Рис.1 Цитологическое исследование

Рис.1 Цитологическое исследование

  • Биопсия опухоли, гистологическое исследование (рис.2).

Рис.2 Гистологическое исследование. Плоскоклеточный рак

Рис.2 Гистологическое исследование. Плоскоклеточный рак

  • рентгенологическое исследование нижней челюсти.
  • УЗИ первичной опухоли при локализации процесса на дне полости рта.
  • УЗИ области шеи – для выявления субклиничеких метастазов.
  • КТ, МРТ с контрастным усилением или без (по показаниям) (рис.3.).

Рис.3 МРТ с внутривенным контрастированием

Рис.3 МРТ с внутривенным контрастированием

Тактика лечения

При T1–T2, N0 рекомендуется выполнение оперативного вмешательства с/без шейной лимфодиссекцией (в зависимости от толщины опухоли по данным УЗВТ) или в случае отказа пациента от оперативного вмешательства рекомендована лучевая терапия.

При T3N0, T1-3, N1-3, T4a любое N рекомендуется оперативное лечение с одно- или двухсторонней шейной лимфодиссекцией с последующей лучевой терапией.

Хирургическое лечение

Виды реконструкции нижней челюсти:

  • пластика кожно-мышечным лоскутом с использованием кивательной мышцы;
  • пластика торакодорзальным лоскуктом;
  • ромбовидный шейный-лицевой кожно-мышечный лоскут;
  • кожно-мышечный лоскут на коротких мышцах шеи;
  • кожно-мышечный лоскут на большой подкожной мышцы шеи;
  • пластика малоберцовой кости с микрососудистого анастомоза;
  • пластика подвздошной костью;
  • пластика участком ребра с микрососудистого анастамоза.

Лучевая терапия

Лучевая терапия проводится по радикальной программе.

Лекарственная терапия

  • PF + Cet: Цисплатин + 5-фторурацил + цетуксимаб
  • DС + Cet: Доцетаксел + цисплатин + цетуксимаб
  • Pacli+Carbo+Cet: Паклитаксел + карбоплатин AUC + цетуксимаб
  • Pacli+Carbo+Cet: Паклитаксел + карбоплатин AUC 2,0 + цетуксимаб
  • PF :Цисплатин + 5-фторурацил. Карбоплатин AUC-5 + 5-фторурацил
  • Pacli+Carbo: Паклитаксел + карбоплатин AUC-5–6. Паклитаксел + карбоплатин AUC-2
  • DС: Доцетаксел + цисплатин
  • Ниволумаб
  • Пембролизумаб

Диспансерное наблюдение

В первый год физикальный осмотр и сбор жалоб рекомендуется проводить каждые 1-3 месяца, во второй год – каждые 2-6 месяцев, спустя 3-5 лет – 1 раз в 4-8 месяцев. Через 5 лет с момента операции обследования проводятся ежегодно или при появлении жалоб. У пациентов с высоким риском рецидива перерыв между обследованиями может быть сокращен.

Список литературы по теме:

  1. Ганцев Ш.Х. онкология – М, 2012 г – С.204-205.
  2. Опухоли головы и шеи: рук/ А.И. Пачес.- 5-е изд., доп. И перераб.-М.: Практическая медицина , 2013. -478 с.
  3. Клинические рекомендации Злокачественные новообразования полости рта. 2020г. – 62 с.
  4. WHO Classification of Head and Neck Tumours-International Agency for Research on Cancer. 2017. – 347 с.
  5. Shah. Head and Neck Surgery and Oncology 5 ed (2020) – 859 с.

Плоскоклеточный рак нижней челюсти


Авторская публикация:
Косачев В.А.
Ординатор отделения опухолей головы и шеи
НМИЦ онкологии им Н.Н. Петрова


Под научной редакцией:
Раджабова З.А.
Заведующий отделением опухолей головы и шеи
НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова,
врач-онколог, научный сотрудник, кандидат медицинских наук, доцент

Что вам необходимо сделать

Если вы хотите узнать побольше о бесплатных возможностях ФБГУ НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России, получить очную или заочную консультацию по диагностике и лечению, записаться на приём, ознакомьтесь с информацией на официальном сайте.

Если вы хотите общаться с нами через социальные сети, обратите внимание на аккаунты в ВКонтакте и Одноклассники.

Злокачественные опухоли полости рта

Злокачественные опухоли полости рта – новообразования, происходящие из клеток эпителиальной и соединительной ткани, проявляющие склонность к инфильтративному росту, метастазированию. У онкобольных на слизистой возникает язвенное или папиллярное поражение. Наблюдается болезненность при приеме пищи и во время разговора. Присутствует иррадиация боли в ухо, висок. Диагностика состоит из сбора жалоб, клинического осмотра, рентгенографии, цитологического исследования. Эффективным методом лечения злокачественных опухолей полости рта является комбинация лучевой терапии с хирургическим удалением новообразования.


Общие сведения

Злокачественные опухоли полости рта – неопластические процессы, развивающиеся из поверхностного эпителия, клеток соединительной ткани. В РФ среди всех онкологических заболеваний злокачественные опухоли полости рта диагностируют у 3% пациентов, в США этот показатель равен 8%. В Индии новообразования ротовой полости выявляют у 52% онкобольных. Наиболее часто встречаются опухоли языка. Второе место по распространенности занимают поражения щечной области. Реже всего диагностируют новообразования язычка мягкого неба и небных дужек. Злокачественные опухоли полости рта обнаруживают преимущественно у мужчин после 50-60 лет. Частота регионарного метастазирования достигает 50-70%. Отдаленные метастазы выявляют у 3% пациентов.


Причины

К местным причинам, вызывающим появление злокачественных опухолей полости рта, в стоматологии относят механические травмы. В месте контакта слизистой с острыми краями протеза, разрушенными стенками зубов возникает язвенная поверхность. Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к озлокачествлению декубитальной язвы. Быстрая трансформация клеток эпителия наблюдается у пациентов с низким уровнем гигиены, а также при наличии вредных привычек. Агрессивное воздействие на слизистую оболочку полости рта оказывает курение наса и бетеля.

Развитие злокачественных опухолей полости рта вызывают такие предраковые заболевания, как эритроплазия Кейра, язвенная и веррукозная формы лейкоплакии, болезнь Боуэна. Неблагоприятно сказывается на состоянии слизистой оболочки ротовой полости постоянное употребление горячих, пряных, острых продуктов. Профессиональные вредности, чрезмерное УФ-излучение также могут спровоцировать перерождение слизистой, способствуя появлению злокачественных опухолей полости рта. Дефицит ретинола приводит к нарушению процессов десквамации, вследствие чего существенно возрастает риск неопластических процессов.

Классификация

Эпителиальные злокачественные опухоли полости рта разделяют на две основных категории:

  1. Рак in situ. Сопровождается трансформацией эпителиальных клеток, при этом признаки вовлечения в неопластический процесс базальной мембраны отсутствуют. Интраэпителиальный рак является наиболее благоприятной формой среди всех злокачественных опухолей полости рта, поскольку раковые клетки не распространяются за пределы первичного очага.
  2. Плоскоклеточный рак. К этой группе относят ороговевающий, неороговевающий плоскоклеточный рак и низкодифференцированный неопластический процесс. У больных нарушается целостность базальной мембраны, трансформации подвергаются окружающие ткани.

В стоматологии различают три степени малигнизации:

  1. G1. Определяются множественные эпителиальные жемчужины. Присутствует незначительный ядерный полиморфизм. Атипичные митозы встречаются в единичных случаях. Межклеточные связи не нарушены.
  2. G2. Эпителиальные жемчужины выявляют редко. Наблюдается ядерный полиморфизм. Определяют несколько фигур атипичного деления клеток. Межклеточные связи нарушены.
  3. G3. Обнаруживают одиночные эпителиальные жемчужины. Выражен клеточный, ядерный полиморфизм. Наблюдается большое количество атипичных митозов. Присутствуют гигантские многоядерные клетки.

Симптомы

При злокачественных опухолях полости рта выявляют язвы или папиллярные разрастания слизистой. В латентном периоде жалобы, как правило, отсутствуют. Со временем появляется болезненность при жевании, во время разговора. Для злокачественных опухолей полости рта характерна иррадиация боли в ухо, висок. При эндофитном типе роста новообразования на слизистой выявляют язву небольших размеров с выраженным инфильтратом у основания. Папиллярные злокачественные опухоли полости рта представляют собой разрастания эпителия. В начальном периоде слизистая над патологически измененными тканями в цвете не изменена, новообразование четко отграничено от здоровых тканей. В дальнейшем опухоль прорастает в смежные участки, поверхность подвергается изъязвлению.

При раке языка наиболее часто диагностируют поражение боковых поверхностей, корня. Выражен болевой синдром. Интенсивность боли возрастает во время жевания, глотания. При осмотре выявляют язву неправильной формы с уплотненными краями, которая кровоточит даже от незначительного повреждения. При пальпации у основания язвенной поверхности обнаруживают плотный инфильтрат. При новообразованиях дна полости рта возникает ощущение инородного тела под языком. Также выражен болевой синдром. Наблюдается гиперсаливация. Злокачественные опухоли полости рта могут распространяться на смежные участки, поражая язык, альвеолярный отросток, слюнные железы, мышечную ткань. При раке слизистой щеки выявляют язвенные или папиллярные элементы поражения. Больные указывают на болезненность во время приема пищи. При вовлечении в патологический процесс жевательных мышц нарушается открывание рта. Опухоли неба быстро изъязвляются, что вызывает выраженную болезненность. При экзофитных новообразованиях появляется ощущение стороннего тела в горле.

Диагностика

Постановка диагноза злокачественные опухоли полости рта базируется на основании жалоб, данных анамнеза, результатов физикального осмотра и цитологического исследования. Во время клинического обследования врач-стоматолог выявляет кровоточащую язвенную поверхность неправильной формы с плотным разлитым инфильтратом у основания. Провести грань между участком поражения и здоровыми тканями не удается. При экзофитном типе роста опухоли в полости рта образуется плотное новообразование грибовидной формы. Подлежащие ткани инфильтрированы. У пациентов со злокачественными опухолями полости рта регионарные лимфоузлы увеличены, уплотненны, безболезненны.

Цитологическое исследование соскоба, взятого с поверхности неопластического образования, проводят для определения степени дифференцировки метаплазированных тканей, а также с целью обнаружения уровня митотической активности опухоли. В состав обязательного диагностического минимума при злокачественных опухолях полости рта входят рентгенография челюстей, УЗИ шейного отдела, рентген грудной клетки, анализ крови. Дифференцируют злокачественные опухоли полости рта с предраковыми заболеваниями, декубитальной язвой, а также с туберкулезными, актиномикотическими и сифилитическими поражениями. Обследование проводит челюстно-лицевой хирург и онколог.

Лечение

Основными методами лечения злокачественных опухолей полости рта являются лучевая терапия и хирургическое удаление новообразования. Во время начальной стадии канцерогенеза достичь регрессии опухоли удается с помощью дистанционного излучения и брахитерапии. Кроме воздействия на первичный очаг поражения, лучевой терапии подвергается также зона регионарного метастазирования. Лечение злокачественных опухолей полости рта III-IV степени включает пред- и послеоперационную лучевую терапию, химиотерапию. Во время хирургического вмешательства новообразование удаляют вместе с подлежащими тканями. При распространении неопластического процесса на костные ткани осуществляют краевую или сегментарную резекцию челюсти.

Если после воздействия лучевой терапии на зону регионарного метастазирования лимфоузлы уменьшились в размере, оперативное вмешательство не проводят. При отсутствии положительной динамики показана шейная лимфаденэктомия. При наличии метастазов, спаянных с кивательной мышцей, выполняют операцию Крайля, которая заключается в удалении лимфоузлов, клетчатки, слюнных желез, кивательной мышцы, внутренней яремной вены. Прогноз при злокачественных заболеваниях полости рта зависит как от степени канцерогенеза, так и от выбора метода лечения. Выживаемость при опухолях I степени – 80%, II степени – 60%, в случае III степени – 35%. При злокачественных опухолях полости рта IV степени прогноз неблагоприятный. Регрессии новообразования удается достичь только в отдельных клинических случаях.

Доброкачественные опухоли полости рта

Доброкачественные опухоли полости рта — расположенные в полости рта новообразования, характеризующиеся отграниченным медленным ростом и не склонные к метастазированию. К доброкачественным опухолям полости рта относятся папилломы, миксомы, ретенционные кисты, железы Серра, фибромы, фиброматоз десен, миомы, гемангиомы, лимфангиомы. Диагностика опухолей полости рта осуществляется на основании данных осмотра, пальпации, рентгенологического исследования, ангиографии и гистологического исследования. Удаление опухолей полости рта возможно путем хирургического иссечения, электрокоагуляции, лазерной валоризации, криодеструкции, склерозирования сосудов или применения радиоволнового метода.


Общие сведения

Наиболее часто стоматология сталкивается с опухолями эпителиального происхождения, берущими свое начало из железистого, плоского или зубообразовательного эпителия. Возможно развитие опухоли полости рта из жировой ткани, мышечных волокон, соединительнотканных структур, нервных стволов и сосудов. В зависимости от расположения выделяют доброкачественные опухоли языка, внутренней поверхности щек, мягкого и твердого неба, подъязычной области, десен и губ.


Причины опухолей полости рта

Этиология и механизм развития опухолей полости рта пока не достаточно изучены. К факторам риска относятся употребление алкоголя, курение, острая травма (например, удаление зуба), хроническое травмирование слизистой рта краем сломанного зуба, плохо обработанной поверхностью пломбы, коронкой или зубным протезом. Наиболее высок риск возникновения опухоли полости рта при сочетании курения с приемом алкоголя. В развитии некоторых неопластических опухолей полости рта (папилломы, папилломатоз) ведущая роль отводится вирусной инфекции (вирус папилломы человека, вирус герпеса).

Опухоли полости рта, возникающие в детском возрасте, часто связаны с нарушениями дифференцировки тканей в период внутриутробного развития. К ним относятся дермоидные и ретенционные кисты, железы Серра, врожденные невусы. Как правило, эти новообразования выявляются в течение первого года жизни.

Эпителиальные опухоли полости рта

Папилломы. Опухоли полости рта, состоящие из клеток многослойного плоского эпителия. Локализуются чаще всего на губах, языке, мягком и твердом небе. Папилломы полости рта представляют собой округлый выступ над поверхностью слизистой. Могут иметь гладкую поверхность, но чаще покрыты сосочковыми разрастаниями по типу цветной капусты. Обычно наблюдаются единичные папилломы, реже — множественные. Со временем эти опухоли полости рта покрываются ороговевающим эпителием, за счет чего приобретают белесоватую окраску и шероховатую поверхность.

Невусы. В полости рта невусы наблюдаются в редких случаях. Они чаще бывают выпуклыми и имеют различную степень пигментации от бледно-розового цвета до коричневого. Среди опухолей ротовой полости встречаются голубой невус, папилломатозный невус, невус Ота и другие. Некоторые из них могут озлокачествляться с развитием меланомы.

Железы Серра. Обычно этот вид опухолей полости рта располагается в области альвеолярного отростка или твердого неба. Железы Серра представляют собой полушаровидные образования желтоватого цвета размером до 0,1 см и плотной консистенции. Могут иметь множественный характер. Обычно к концу первого года жизни ребенка отмечается самопроизвольное исчезновение этих образований.

Соединительнотканные опухоли полости рта

Фибромы. Наиболее часто фибромы полости рта встречаются в области нижней губы, языка и на небе. Имеют вид гладкого овального или округлого образования, в отдельных случаях расположенного на ножке. Цвет этих опухолей полости рта не отличается от окраски окружающей их слизистой.

Фиброматоз десен. Не все авторы относят фиброматоз десен к опухолям полости рта, некоторые считают, что в его основе лежат изменения воспалительного характера. Фиброматозные разрастания — безболезненные плотные образования. Они могут носить локальный характер в пределах нескольких зубов и диффузный, захватывая весь альвеолярный отросток как нижней, так и верхней челюсти. Опухолевые разрастания при фиброматозе локализуются в сосочках десен и могут быть настолько выражены, что полностью закрывают коронки зубов. Этот вид опухоли полости рта требуют дифференциации от гиперпластического гингивита.

Миомы. Развиваются из мышечной ткани. Рабдомиомы образуются из волокон поперечно-полосатой мускулатуры. Чаще всего наблюдаются в виде единичных узловых образований в толще языка. Лейомиомы развиваются из гладкомышечных волокон и обычно локализуются на небе. Миобластомы (опухоль Абрикосова) являются результатом дисэмбриогенеза и диагностируются у детей до года. Они представляют собой округлую опухоль полости рта размером до 1 см, покрытую эпителием и имеющую блестящую поверхность.

Миксомы. Эти опухоли полости рта могут иметь округлую, сосочковую или бугристую поверхность. Располагаются в области твердого неба или альвеолярного отростка.

Пиогенная гранулема. Развивается из слизистой или соединительнотканных элементов ротовой полости. Часто наблюдается после травмирования слизистой оболочки щек, губ или языка. Пиогенная гранулема имеет сходство с богато кровоснабжающейся грануляционной тканью. Отличается быстрым увеличением размеров до 2 см в диаметре, темно-красной окраской и кровоточивостью при прикосновении.

Эпулисы. Доброкачественные опухоли полости рта, расположенные на десне. Могут произрастать из глубоких слоев десны, надкостницы, тканей периодонта. Наиболее часто эпулис встречается в области передних зубов. Классифицируются на фиброзные, гигантоклеточные и ангиоматозные образования.

Невриномы. Образуются в результате разрастания клеток шванновской оболочки нервных волокон. Достигают в диаметре 1 см. Имеют капсулу. Невриномы являются практически единственными опухолями полости рта, при пальпации которых может отмечаться болезненность.

Сосудистые опухоли полости рта

Гемангиомы. Самые распространенные опухоли полости рта. В 90% случаев гемангиомы диагностируются сразу или в ближайшее время после рождения ребенка. Бывают простыми (капиллярными), кавернозными, капиллярно-кавернозными и смешанными. Отличительной особенностью этих опухолей полости рта является их побледнение или уменьшение в размерах при надавливании. Травмирование гемангиом часто приводит к кровоточивости.

Лимфангиомы. Возникают в результате нарушений эмбриогенеза лимфатической системы и выявляются обычно у новорожденных. Характеризуются образованием ограниченной или диффузной припухлости в полости рта. Среди опухолей полости рта различают кавернозные, кистозные, капиллярно-кавернозные и кистозно-кавернозные лимфангиомы. Эти опухоли полости рта склонны к воспалению, которое часто бывает связано с травмой слизистой рта или обострением какого-либо хронического воспалительного заболевания носоглотки: пульпита, периодотита, хронического тонзиллита, гайморита и пр. Отдельные авторы указывают также на связь рецидивирующего воспалительного процесса в лимфангиоме с обострениями хронического гастрита, дуоденита или колита.

Диагностика опухолей полости рта

Опухоли полости рта небольшого размера могут быть диагностированы стоматологом случайно при проведении профилактического осмотра, в ходе лечения кариеса и других стоматологических манипуляций. Точное определение вида опухоли возможно только после гистологического изучения ее структуры. Подобное исследование может проводится на материале, взятом в ходе биопсии опухоли или после ее удаления.

Для определения глубины прорастания опухоли полости рта применяется УЗИ образования, для оценки состояния костных структур — рентгенологическое исследование. При фиброматозе десен проводится ортопантомограмма, на которой часто выявляются участки деструкции альвеолярного отростка. В диагностике сосудистых опухолей нередко используют ангиографию.

Лечение опухолей полости рта

Затруднение речи и пережевывания пищи при наличии опухоли полости рта, постоянная травматизация новообразований этой локализации, а также вероятность их малигнизации — все это является поводом для активной хирургической тактики. В зависимости от вида опухоли полости рта возможно применение электрокоагуляции, удаления лазером, криодеструкции, радиоволнового метода, хирургического иссечения, склеротерапии.

Удаление опухолей полости рта диффузного характера проводится в несколько этапов. Иссечение фиброматозных разрастаний производят вместе с надкостницей. Участки разрушенной костной ткани подвергаются обработке фрезой и коагуляции. Сосудистые опухоли полости рта могут быть склерозированны путем введения склерозирующих веществ непосредственно в сосуды опухоли.

Рак полости рта

Рак полости рта – злокачественное новообразование, происходящее из эпителия и мягких тканей ротовой полости. На ранних стадиях протекает бессимптомно, представляет собой узелок либо язвочку. В последующем рак полости рта увеличивается в диаметре, появляется боль, сначала локальная, потом – иррадиирующая в голову и уши. Усиливается слюноотделение. При распаде возникает неприятный запах изо рта. Часто присоединяются вторичные инфекции. При лимфогенном метастазировании отмечается увеличение регионарных лимфоузлов. Диагноз выставляют с учетом данных осмотра и биопсии. Лечение – радиотерапия, оперативное удаление, химиотерапия.


Общие сведения

Рак полости рта – злокачественная опухоль, локализующаяся в зоне языка, слизистой щек, десен, дна, нёба либо альвеолярных отростков челюстей. Уровень заболеваемости зависит от региона, болезнь чаще поражает жителей азиатских государств. В России рак полости рта составляет 2-4% от общего количества онкологических заболеваний, в США – 8% (вероятно, обусловлено большим количеством эмигрантов из стран Азии), в Индии – 52%. Обычно обнаруживается у пациентов старше 60 лет. Редко диагностируется у детей. Отмечается выраженное преобладание лиц мужского пола.

65% рака полости рта представлено новообразованиями языка, 13% – слизистой щек, 11% – дна полости рта, 9% - твердого неба и слизистой альвеолярных отростков верхней челюсти, 6,2% - мягкого неба, 6% - слизистой альвеолярных отростков нижней челюсти, 1,5% – язычка, 1,3% - небных дужек. Эпителиальные опухоли выявляются чаще сарком. Рак полости рта нередко развивается на фоне предраковых процессов, обычно возникающих в возрасте 40-45 лет. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии и челюстно-лицевой хирургии, иногда – при участии отоларингологов.


Причины рака полости рта

Причины опухолей ротовой полости точно не установлены, однако, специалистам удалось определить ряд факторов, способствующих развитию данной патологии. Ведущую роль в возникновении рака полости рта играют вредные привычки, особенно – сочетание курения и злоупотребления алкоголем. У жителей стран Азии имеют большое значение жевание бетеля и употребление наса. В качестве второго по значимости фактора, провоцирующего рак полости рта, онкологи рассматривают повторяющиеся механические травмы: использование некачественных зубных протезов, ранки, возникающие при контакте с острым краем пломбы или осколком зуба.

Реже в анамнезе пациентов с раком полости рта выявляются однократные механические повреждения: челюстно-лицевые травмы либо ранение стоматологическим инструментов при удалении либо лечении зубов. Онкологи и стоматологи указывают на важность гигиены полости рта, удаления зубного камня, лечения кариеса и пародонтита и на недопустимость установки зубных протезов, изготовленных из разных материалов (это вызывает гальванические токи и способствует развитию заболеваний ротовой полости).

Последние исследования американских онкологов указывают на наличие связи между новообразованиями рта и носоглотки и вирусом папилломы человека, передающимся половым путем, при поцелуях или (реже) при бытовых контактах. Вирус не всегда провоцирует опухоли, но увеличивает риск их возникновения. У некоторых больных раком полости рта прослеживается связь с профессиональными вредностями: трудом в сильно загрязненных помещениях, контактом с канцерогенными веществами, длительным пребыванием в условиях высокой влажности, повышенной либо пониженной температуры. Кроме того, развитию рака полости рта способствует употребление острой либо слишком горячей пищи и дефицит витамина А, при котором нарушаются процессы ороговения эпителия. Новообразования часто появляются на фоне хронических воспалительных и предраковых поражений.

Классификация рака полости рта

С учетом особенностей гистологического строения выделяют следующие типы плоскоклеточного рака:

  • Рак полости рта in situ. Обнаруживается редко.
  • Ороговевающий плоскоклеточный рак. Выявляется наличие крупных участков ороговевшего эпителия («раковых жемчужин»). Характерен быстрый агрессивный местный рост. Диагностируется в 95% случаев.
  • Неороговевающий плоскоклеточный рак полости рта с разрастанием атипичного эпителия без скоплений ороговевших клеток.
  • Низкодифференцированный рак, клетки которого напоминают саркоматозные. Протекает наиболее злокачественно.

С учетом особенностей роста опухоли различают три формы рака полости рта: язвенную, узловатую и папиллярную. Язвенная форма – самая распространенная, проявляется образованием медленно или быстро растущих язв. Узловатый рак полости рта по внешнему виду представляет плотный узел, покрытый беловатыми пятнами. При папиллярных новообразованиях в ротовой полости возникают быстро растущие плотные выросты.

Для определения тактики лечения заболевания используют четырехстадийную классификацию рака полости рта:

  • 1 стадия – диаметр опухоли не превышает 1 см, новообразование не распространяется за пределы слизистого и подслизистого слоев. Лимфоузлы не изменены.
  • 2А стадия - выявляется новообразование диаметром менее 2 см, прорастающее ткани на глубину не более 1 см. Регионарные лимфоузлы интактны.
  • 2В стадия – наблюдается картина рака полости рта 2А стадии и поражение одного регионарного лимфоузла.
  • 3А стадия – диаметр опухоли не превышает 3 см. Регионарные лимфоузлы не задействованы.
  • 3В стадия – выявляются многочисленные метастазы в регионарных лимфоузлах.
  • 4А стадия – рак полости рта распространяется на кости и мягкие ткани лица. Регионарные метастазы отсутствуют.
  • 4В стадия – обнаруживается опухоль любого размера, есть отдаленные метастазы либо неподвижные пораженные лимфоузлы.

Симптомы рака полости рта

На ранних стадиях болезнь протекает бессимптомно либо проявляется скудной клинической симптоматикой. Пациенты могут замечать необычные ощущения в полости рта. При внешнем осмотре выявляются язвочка, трещина или участок уплотнения. Четверть больных раком полости рта предъявляет жалобы на локальные боли, объясняя появление болевого синдрома различными воспалительными заболеваниями носоглотки, зубов и десен. При прогрессировании онкологического процесса симптомы становятся более яркими. Боли усиливаются, иррадиируют в лоб, ухо, скуловые или височные области.

Отмечается усиление саливации, обусловленное раздражением слизистой продуктами распада рака полости рта. Из-за распада и инфицирования новообразования появляется гнилостный запах изо рта. Со временем опухоль поражает соседние анатомические структуры, вызывая деформации лица. Обнаруживается увеличение одного или нескольких регионарных лимфоузлов. Вначале лимфоузлы подвижны, затем спаяны с окружающими тканями, иногда – с явлениями распада. Гематогенные метастазы выявляются у 1,5% пациентов, обычно поражают мозг, легкие, печень и кости.

Отдельные виды рака полости рта

Рак языка обычно возникает на его боковой поверхности, реже располагается в зоне корня, на нижней поверхности, спинке либо кончике. Уже на начальных этапах рак полости рта вызывает расстройства жевания, глотания и речи, что облегчает своевременную диагностику. В последующем возникают боли по ходу тройничного нерва. При поражении корня возможны затруднения дыхания. Характерно раннее образование вторичных очагов в регионарных лимфоузлах.

Рак дна ротовой полости на ранних стадиях протекает бессимптомно. Пациенты обращаются к стоматологу после выявления опухолевидного образования, ощущаемого, как безболезненный нарост. Рак полости рта рано прорастает близлежащие ткани. При прогрессировании поражаются регионарные лимфоузлы, возникают боли и усиленная саливация. Возможны кровотечения.

Рак слизистой щеки обычно локализуется на уровне линии рта. На ранних стадиях пациенты с раком полости рта могут не обращаться к специалисту, принимая опухоль за афтозную язву. В последующем язва увеличивается в диаметре, пациенты отмечают боли при жевании, глотании и речи. При прорастании жевательных мышц наблюдаются ограничения при попытке открыть рот.

Рак неба обычно сопровождается ранним возникновением болевого синдрома. В области неба выявляется язва либо растущий, быстро изъязвляющийся узел. Иногда вначале рак полости рта течет бессимптомно, а боли возникают при распространении процесса на близлежащие ткани и присоединении инфекции.

Рак слизистой альвеолярных отростков рано провоцирует зубную боль, расшатывание и выпадение зубов. Сопровождается частыми кровотечениями.

Диагностика

Диагноз выставляют с учетом данных внешнего осмотра и результатов биопсии. УЗИ, КТ и МРТ при раке полости рта неинформативны. При подозрении на поражение костных структур назначают рентгенографию лицевого скелета. Для выявления отдаленных вторичных очагов проводят УЗИ брюшной полости и рентгенографию грудной клетки. Дифференциальный диагноз рака полости рта осуществляют с предраковыми процессами, специфическими (туберкулез, сифилис) и неспецифическими воспалительными поражениями.

Лечение рака полости рта

Лечение рака полости рта – радиотерапия, химиотерапия и хирургические вмешательства. Возможно использование комбинированной терапии либо изолированных методик. При раке полости рта 1-2 стадии хороший эффект обеспечивает брахиотерапия. Большинство специалистов отдают предпочтение этому методу, поскольку он исключает образование функциональных и косметических дефектов и достаточно легко переносится больными. Вместе с тем, методика не позволяет добиться длительной ремиссии при дистально расположенных новообразованиях и опухолях 3-4 стадии.

Объем операции при раке полости рта определяется распространенностью новообразования. Узел иссекают вместе с неизмененными тканями. В процессе радикального удаления рака полости рта может потребоваться иссечение мышц либо резекция кости. При возникновении грубых косметических дефектов осуществляют пластические операции. При затруднении дыхания возможно временное наложение трахеостомы до момента устранения препятствия движению воздуха. Химиотерапия при раке полости рта менее эффективна. Методика дает возможность уменьшить объем опухоли на 50 и более процентов, но не обеспечивает полного излечения, поэтому обычно применяется в сочетании с операциями и радиотерапией.

Прогноз

Прогноз при раке полости рта определяется расположением и стадией процесса, степенью поражения тех или иных анатомических структур, возрастом и состоянием пациента. Опухоли задних отделов ротовой полости протекают более злокачественно. Пятилетний безрецидивный период при новообразованиях языка 1-2 стадии после курса изолированной радиотерапии составляет 70-85%. При опухолях дна полости рта этот показатель равняется 46-66%, при раке щеки – 61-81%. При раке полости рта 3 стадии отсутствие рецидивов на протяжении 5 лет наблюдается у 15-25% пациентов.

Теория мультицентрического канцерогенеза в ротовой полости. Предрасположенность к раку эпителиальной ткани

Отделение хирургической стоматологии ФГБУ "Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии" Минздрава РФ, Москва

Отделение патологии слизистой оболочки рта ФГБУ ЦНИИС и ЧЛХ Минздрава России, Москва

кафедра патологической анатомии Российского университета дружбы народов, Москва, Россия, 117198

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России, Москва, Россия

Лейкоплакия: клинический и патоморфологический диагноз

Журнал: Стоматология. 2017;96(1): 72‑76

Отделение хирургической стоматологии ФГБУ "Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии" Минздрава РФ, Москва

Лейкоплакия является одним из наиболее часто встречающихся облигатных предраковых заболеваний слизистой оболочки рта. Лечение лейкоплакии проводится в комплексе с хирургией. Удаленные ткани направляются на патоморфологическое исследование. В статье описаны клиника заболевания и соответствующие ему патологические процессы, наиболее часто выявляемые при патоморфологическом исследовании.

Отделение хирургической стоматологии ФГБУ "Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии" Минздрава РФ, Москва

Отделение патологии слизистой оболочки рта ФГБУ ЦНИИС и ЧЛХ Минздрава России, Москва

кафедра патологической анатомии Российского университета дружбы народов, Москва, Россия, 117198

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России, Москва, Россия

Лейкоплакия представляет собой гиперкератоз слизистой оболочки рта (СОР), сопровождающийся воспалением стромы и возникающий, как правило, в ответ на хронические экзогенные и эндогенные раздражения [12, 22, 29].

Лейкоплакия относится к одной из разновидностей кератозов, характеризующихся хроническим течением и поражающих СОР и красную кайму губ [2] под действием эндогенных и экзогенных факторов.

Лейкоплакия обычно диагностируется в среднем возрасте, распространенность заболевания увеличивается с годами. На долю идиопатической лейкоплакии полости рта приходится 10% случаев, а лейкоплакии, вызванной экзо- и эндогенными факторами, — 90% [49]. Чаще болеют мужчины [44].

Этиология и патогенез.

Несмотря на множество работ, посвященных лейкоплакии, вопрос об ее этиологии до сих пор остается открытым [20, 23, 33, 43]. Установлено, что появление участков лейкоплакии на СОР провоцируют слабые, но длительно действующие раздражители [36]: горячая или острая пища, крепкие спиртные напитки, табак и бетель, метеорологические (холод, ветер) и профессиональные факторы (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, некоторые соединения бензола, формальдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.) [7].

К основным экзогенным причинам нарушения кератинизации слизистой рта относят употребление алкоголя, горячей, острой и пряной пищи, а также курение [4, 45].

В последнее время выявлена взаимосвязь между наличием вирусной инфекции (а именно вируса папилломы человека — ВПЧ), возможным началом развития лейкоплакии и впоследствии ее озлокачествлением [2, 18, 35].

Хроническая травматизация СОР острыми краями разрушенных зубов и неправильно изготовленными протезами может привести к ограниченному гиперкератозу и возникновению лейкоплакических бляшек. Возникающий при наличии в сплаве протеза разнородных металлов гальванический ток также может способствовать нарушению кератинизации слизистой оболочки [5, 16]. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ имеет значение хроническая травма сигаретой, трубкой, мундштуком [16, 46].

Лейкоплакия является профессиональным заболеванием лиц, работающих на химическом производстве и в горячих цехах [40].

Эндогенные факторы также оказывают огромное влияние на возникновение и клиническое течение лейкоплакии.

Установлена взаимосвязь между возникновением лейкоплакии и стрессом, гормональными расстройствами [10], наличием патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [9, 15], недостатком витаминов А, Е, B12 [24, 27, 38, 47, 48], а также генетической предрасположенностью [13, 14, 19, 32].

Прослеживается связь возникновения и развития лейкоплакии с хронической кандидозной инфекцией [31, 54].

У некоторых пациентов выявляются эндокринные заболевания, в частности диабет типов 1 и 2. В качестве причин возникновения лейкоплакии указывают колебания уровня соотношения половых стероидных гормонов, связанные с возрастной инволюцией, что нарушает процессы метаболизма и синтеза белка и, в свою очередь, снижает устойчивость тканей к воздействию неблагоприятных факторов, но прямой корреляции между этими факторами и возникновением лейкоплакии не прослеживалось [10, 15].

Вопрос о связи между наличием лейкоплакии и ВПЧ остается спорным, хотя у многих пациентов с лейкоплакией обнаруживается ВПЧ 16-го типа [2, 39, 42, 51].

Классификация лейкоплакии СОР

По современной классификации ВОЗ 10-го пересмотра (1999), различают гомогенную и негомогенную лейкоплакию. Негомогенная лейкоплакия, в свою очередь, подразделяется на эритроплакию, узелковую, пятнистую и веррукозную лейкоплакию [19, 22, 28, 34, 50]. Накоплены данные о том, что негомогенная лейкоплакия, особенно пятнистая, в 50% случаев представляет собой дисплазию эпителия и характеризуется высокой частотой малигнизации [8].

В 2005 г. ВОЗ приняла еще 1 классификацию заболеваний головы и шеи, в которой появляется понятие «эпителиальный предрак» [52], к которому, в свою очередь, относят эритроплакию и лейкоплакию СОР. Согласно этому, лейкоплакия гистологически подразделена на очаговую эпителиальную гиперплазию (без атипии), дисплазию низкой, средней и высокой степени. Для последних 3 видов лейкоплакии было введено понятие «плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия» (Squamous Intraepithelial Neoplasia — SIN) от 1 до 3 степеней тяжести. Главная особенность классификации SIN —четкое отображение каждого этапа злокачественной трансформации эпителия СОР [53].

Следует отметить, что эта классификация является в первую очередь патоморфологической и дополняет собственно клинический диагноз.

Гистологическое строение неизмененного эпителия СОР

Неизмененный некератинизированный многослойный плоский эпителий СОР включает в себя базальную мембрану, базальный слой, представленный 1 рядом клеток, имеющих цилиндрическую либо кубическую форму; дальше следуют парабазальный клеточный слой, состоящий из 1—2 рядов клеток, расположенных над базальными и не имеющих связи с базальной мембраной, потом — шиповатый слой, который содержит 5—6 рядов крупных, неправильной формы клеток с отростками, затем отмечается уплощение клеток и их превращение в плоские. На твердом небе, спинке языка и деснах в ороговевшем эпителии к шиповатому слою прилежит зернистый, состоящий из клеток удлиненной формы с кератиносомами и кератогиалиновыми гранулами, а также роговой слой с рядами ороговевших клеток, в которых ядра и цитоплазматические органеллы не выявляются. Цитологически от базального к поверхностному кератиновому слою эпителия отмечается прогрессивное уменьшение ядерно-цитоплазматического соотношения и накопление внутриклеточного кератина [3].

Клинико-морфологическая характеристика лейкоплакии

Клиническая картина лейкоплакии зависит как от формы заболевания и вызывающего ее фактора, так и от локализации. Лейкоплакия — заболевание хроническое; больные часто не могут уточнить момент его начала. Клинически лейкоплакия проявляется гиперпластическими процессами в многослойном плоском эпителии под воздействием разных повреждающих агентов и выражается в формировании поверхностного гиперкератоза. Парабазальный, базальный и поверхностные слои эпителия изменяются. Клинически лейкоплакия имеет несколько форм, гистологически может характеризоваться различными нозологическими процессами — от доброкачественного гиперкератоза до инвазивной плоскоклеточной карциномы. Поэтому все иссеченные ткани обязательно должны быть направлены на патоморфологическое исследование, которое должно включать в себя гистологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование.

ИГХ-исследование представляет собой метод идентификации специфичных антигенных свойств злокачественных опухолей. ИГХ-методы используются для локализации того или иного клеточного или тканевого компонента (антигена) in situ посредством связывания его с мечеными антителами и являются неотъемлемой частью современной диагностики рака, обеспечивая обнаружение в тканях различных клеток, маркеров пролиферации, клеточной зрелости, факторов акантоза.

В дальнейшем для визуализации антигенов используют специфические антитела и реагенты.

Лейкоплакия — это сугубо клинический термин; в настоящее время он не используется для морфологического описания. При лейкоплакии можно выявить 4 вида изменений: очаговую эпителиальную гиперплазию; плоскоклеточную интраэпителиальную неоплазию 1-й степени (SINI), плоскоклеточную интраэпителиальную неоплазию 2-й степени (SINII) и плоскоклеточную интраэпителиальную неоплазию 3-й степени (SINIII) [17].

При очаговой эпителиальной гиперплазии отмечают увеличение толщины эпителия в связи с увеличением одного из компонентов базального, шиповатого (акантоз) или поверхностного (гипер- и паракератоз) слоев. Она может сопровождаться воспалительными и реактивными цитологическими изменениями.

При плоскоклеточной интраэпителиальной неоплазии I степени в эпителии имеются клетки с незначительно измененными цитологическими характеристиками; изменения ограничены нижней третью эпителия; при этом сохраняется нормальное созревание эпителиальных клеток в верхних 2/3 эпителия. Могут выявляться ограниченные базальным слоем митозы нормальной конфигурации, также возможен гиперкератоз.

При плоскоклеточной интраэпителиальной неоплазии II степени измененные клетки с атипическими цитологическими характеристиками отмечаются уже в нижней и средней трети эпителия. В ядрах определяются крупные ядрышки; таким образом, более выражена клеточная атипия. Дифференцировка клеток и тканей сохранена в верхней трети слизистой оболочки, митозы отмечаются в промежуточном и парабазальном слоях.

При плоскоклеточной интраэпителиальной неоплазии 3-й степени (SIN III) в активно пролиферирующих клетках выявляют митотическую активность; они занимают более 2/3 эпителиального слоя. Однако в них нет цитологической атипии, характерной для карциномы in situ. Дифференцировка клеток сохранена в поверхностных слоях. Может присутствовать гиперкератоз. По мере нарастания неопластических изменений в эпителии в подлежащей дерме усиливаются воспалительные явления, сопровождающиеся инфильтрацией лимфоцитами.

Клинически процесс обычно начинается с так называемой предлейкоплакической стадии, которая характеризуется воспалением участка СОР. На красной кайме губ эту стадию наблюдают редко [12].

После этого происходит ороговение, развивается так называемая плоская, или простая, форма лейкоплакии, представляющая собой равномерное ороговение ограниченного участка слизистой оболочки, которое является результатом гиперплазии эпителия и сопровождается хроническим воспалением стромы. Наиболее часто данная форма лейкоплакии локализуется на слизистой оболочке щек, по линии смыкания зубов и в углах рта, на языке. Пораженные участки слизистой могут иметь разную форму; так, возможно ороговение ограниченного участка слизистой оболочки щеки в виде полос с четкими границами и неправильными очертаниями, не снимающееся при соскабливании.

Субъективные ощущения при плоской лейкоплакии почти отсутствуют. Пациенты могут отмечать косметический недостаток в виде белесоватого участка слизистой или шероховатость. Заболевание характеризуется разной степенью утолщения эпителиального слоя и вовлечением в хронический воспалительный процесс собственной пластинки СОР; клинически воспалительная реакция имеет вид хронического воспаления или не проявляется вовсе. Важным признаком данной формы лейкоплакии является то, что участки СОР, подвергшиеся ороговению, не возвышаются над окружающими тканями.

Патоморфологически эта форма лейкоплакии описывается как очаговая эпителиальная гиперплазия, при которой проявления гиперкератоза чередуются с паракератозом. Если ороговение носит характер паракератоза, наиболее выражены явления акантоза. Собственная пластинка СОР в зоне поражения имеет воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток и плазмоцитов, который чередуется с очагами фиброза и склероза. Соединительная ткань полнокровная, отечная, разрыхленная. Выражен парабазальный слой эпителия. Толщина шиповидного слоя — 40—50 рядов клеток, отмечается акантоз.

Таким образом, паракератоз при плоской лейкоплакии чаще сочетается с эпителиальной гиперплазией, при которой базальная мембрана остается хорошо определяемой в виде линии, отделяющей утолщенный эпителий от подлежащей стромы.

Плоская форма лейкоплакии может протекать годами без изменений или может переходить в веррукозную форму.

Веррукозная лейкоплакия — особая форма лейкоплакии. Основной ее клинический признак — значительно возвышающийся над уровнем СОР и резко отличающийся от нее по цвету участок выраженного ороговения. Очаги гиперкератоза имеют яркий молочно-белый цвет.

Различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии [30]. При бляшечной форме определяются ограниченные молочно-белые, иногда — соломенно-желтые округлые образования с четкими контурами, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой. Наиболее выраженную склонность к злокачественной трансформации имеет веррукозная лейкоплакия с бородавчатыми разрастаниями [1, 8, 21, 26].

Бородавчатая разновидность веррукозной лейкоплакии характеризуется плотными серовато-белыми бугристыми образованиями, возвышающимися на 2—3 мм над уровнем слизистой оболочки; она обладает бо́льшим потенциалом к озлокачествлению, чем бляшечная. Ряд зарубежных и отечественных авторов отмечают, что именно веррукозная лейкоплакия в 70% случаев трансформируется в плоскоклеточный рак [6, 8, 11, 25, 37].

Гистологически эпителиальный покров слизистой оболочки резко утолщен за счет разрастания рогового и зернистого слоев. В цитоплазме клеток зернистого слоя увеличивается количество кератогиалина. Самые поверхностные клетки имеют вид тонких чешуек с плотной гомогенной эозинофильной протоплазмой и дегенерирующими ядрами. Тонкие соединительнотканные сосочки глубоко вдаются в толщу покровного эпителия. Акантоз выражен; в подлежащей, отечной и разрыхленной, соединительной ткани определяются хроническое воспаление, гиперемия, клеточная инфильтрация. При веррукозной лейкоплакии обнаруживают выраженный гиперкератоз, редко сочетающийся с небольшими очагами паракератоза; иногда в патологический процесс вовлечен блестящий слой; зернистый слой состоит из 4—5 рядов клеток с хорошо выраженными гранулемами, шиповатый слой — из 8—12 рядов клеток. Возможно выявление атипичных клеток. В отдельных случаях акантоз сопровождается удлинением и расширением эпителиальных выростов. Наблюдают изменения клеток шиповатого слоя. Клетки — разной величины и формы, имеют крупные гиперхромные ядра, содержащие в среднем 2—4 крупных ядрышка.

Эрозивная форма лейкоплакии — самая злокачественная [41]. При эрозивной форме лейкоплакии появляются трещины и эрозии, которые неизбежно подвергаются механическому и термическому воздействию.

Эрозии возникают как результат травмирования очагов лейкоплакии простой и веррукозной форм механическими и термическими факторами. Как правило, это наблюдается на слизистой оболочке языка, щек, красной каймы губ. При усилении ороговения, появлении инфильтрации в основании кровоточащей и незаживающей эрозии можно говорить об озлокачествлении процесса.

Гистологическое исследование показывает, что слизистая оболочка утолщена, расширены шиповидный слой и межклеточные пространства. Тяжи эпителия глубоко вдаются в толщину соединительнотканного слоя, разграничивая вытянутые, тонкие сосочки — акантоз. Эпителий местами разрыхлен; в местах потери эпителия формируются эрозии. Наблюдается хроническое воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки, выражена межклеточная инфильтрация с примесью плазматических клеток и мононуклеарных клеток.

При подозрении на плоскоклеточный рак гистологическая картина характеризуется появлением участков гиперкератоза овальной формы с так называемыми «раковыми жемчужинами». Определяются комплексы атипичных клеток плоского эпителия с инвазивным ростом в собственную пластинку слизистой оболочки. Атипичные клетки имеют цитологические признаки злокачественности, включая высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, выраженные 1 или несколько ядрышек, ядерную гиперхромазию и плеоморфизм, патологические митозы.

Таким образом, заключение патоморфолога будет содержать не клинический диагноз, а диагнозы (SIN), такие как очаговая эпителиальная гиперплазия, плоскоклеточная эпителиальная неоплазия разной степени (от 1-й до 3-й), наличие или отсутствие атипичных клеток, гиперкератоз, веррукозная лейкоплакия или плоскоклеточный рак [17].

Исходя из вышеизложенного, лейкоплакия — клинический термин. Патоморфологическое заключение содержит описание в соответствии с классификацией ВОЗ 2005 г.: описана степень поражения слизистой оболочки в зависимости от глубины. Наличие гиперкератоза и гиперплазии следует рассматривать как подтверждение клинического диагноза «лейкоплакия». Ведущим клиническим признаком веррукозной лейкоплакии являются сильно возвышающиеся над окружающей слизистой очаги гиперкератоза, а при язвенно-эрозивной — очаги эрозий.

Если описаны частые митозы, скопление атипичных клеток с несколькими ядрами большого размера, можно говорить о карциномеinsitu. Лейкоплакия рассматривается как предраковое заболевание. Наиболее склонны к озлокачествлению веррукозная и эрозивно-язвенная ее формы, поэтому при хирургическом лечении патоморфологическое исследование, включая ИГХ, является обязательным.

Читайте также: