Склеротические изменения сердца. Лямблевские экскресценции

Обновлено: 03.02.2023

АК — аортальный клапан

ВНОК — Всероссийское научное общество кардиологов

ДК — дисморфогенез костей

ДСиФ — диспластические синдромы и фенотипы

ДСТ — дисплазия соединительной ткани

КАС — кальцифицирующий аортальный стеноз

МАС — малые аномалии сердца

МВ — марфаноидная внешность

МД — миксоматозная дегенерация

МПФ — марфаноподобный фенотип

ННСТ — наследственные нарушения соединительной ткани

ПДС — повышенная диспластическая стигматизация

ПМК — пролабирование митрального клапана

СГМС — синдром гипермобильности суставов

СДПА — склеродегенеративные поражения клапанного аппарата аорты

ЭПФ — элерсоподобный фенотип

Склеродегенеративные поражения клапанного аппарата аорты (СДПА) — одна из наиболее распространенных патологий у лиц старших возрастных групп, а замена аортального клапана (АК) по поводу критического кальцифицирующего аортального стеноза (КАС) занимает 3-е место среди всех кардиохирургических вмешательств [1].

Роль наследственных нарушений соединительной ткани (ННСТ) в развитии СДПА ранее не рассматривалась. Помимо редких моногенных наследственных синдромов (Марфана, Элерса—Данло и др.) Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) в 2009 г. предложено выделять весьма распространенную группу ННСТ, имеющих полигенно-мультифакторную природу, которую принято обозначать термином «дисплазии соединительной ткани» (ДСТ). Последние согласно Российским рекомендациям по наследственным нарушениям соединительной ткани [2] следует делить на диспластические синдромы и фенотипы (ДСиФ). Прежде всего речь идет о первичном пролабировании митрального клапана (ПМК), марфаноидной внешности (МВ), марфано- и элерсоподобном фенотипах (МПФ и ЭПФ соответственно), а также о синдроме гипермобильности суставов (СГМС). Первые исследования, проведенные с использованием упомянутого подхода, показали его перспективность и позволили выявить роль МВ в изменении вегетативной регуляции ритма сердца у лиц молодого возраста и в развитии аритмического синдрома у пациентов с ИБС [3, 4].

Цель настоящего исследования — оценить роль различных ДСиФ в формировании СДПА и КАС.

Материалы и методы

Обследовали 150 пациентов (82 мужчин и 68 женщин) в возрасте от 42 до 83 лет. В основную группу включили 89 пациентов (средний возраст 60,7±8,9 года), среди которых у 56 (средний возраст 63,4±9,9 года) имелся КАС, а у 33 (59,7±7,5 года) при эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлялись локальные уплотнения и акустическая тень от аортальных полулуний без увеличения скорости трансаортального потока (т.е. СДПА). В контрольную группу вошел 61 пациент без клинических, объективных и эхокардиографических признаков СДПА (средний возраст 61,3±7,6 года). У 25 обследованных больных с критическим КАС проведена хирургическая замена АК с последующим гистологическим исследованием аортальных полулуний. Замороженные срезы заслонок окрашивали суданом III, парафиновые — гематоксилином и эозином, толуидиновым синим, по ван Гизону с докрашиванием эластических волокон фукселином по Вейгерту и без него, конго красным с последующей поляризационной микроскопией. Для иммуногистохимического исследования использовали антитела к легким цепям κ и λ, АА-амилоиду фирмы «DAKO» и к преальбумину фирмы «Millipore».

Диагностику ДСиФ проводили по методике, предложенной нами ранее [5] и одобренной Комитетом экспертов ВНОК [2]. МВ диагностировалась при выявлении в процессе фенотипического обследования 4 малых костных признаков ДСТ и более. Первичное ПМК, выявленное при ЭхоКГ на основании признаков пролабирования одной или обеих створок митрального клапана более чем на 2 мм в парастернальной продольной позиции [6], делили на классический (толщина створок в диастолу ≥5мм) и неклассический (без утолщения створок).

Результаты

Анализ распространенности ДСиФ в сформированной выборке показал, что наиболее часто в старших возрастных группах встречаются лица с МВ (27, или 18% случаев) и ПМК (16, или 10,7% случаев). Среди пациентов с ПМК у 5 имелось классическое и 11 неклассическое ПМК. Другие ДСиФ (СГМС, ЭПФ) в нашей выборке оказались немногочисленными (2 и 1,3% соответственно).

В 29,3% случаев выявлено повышенное число стигм дизэмбриогенеза (3—5 признаков), что в соответствии с первыми Российскими рекомендациями по ННСТ предлагается рассматривать как вариант, близкий к норме, и классифицировать как повышенную диспластическую стигматизацию (ПДС). Таким образом, лишь у 1 /3 обследованных лиц старших возрастных групп выявляется один из ДСиФ, наиболее распространенными из которых являются МВ и первичное ПМК.


Отдавая себе отчет в вероятной «смещенности» сформированной выборки, причиной которой мог стать целенаправленный поиск случаев поражения аорты, мы провели анализ распределения ДСиФ в группах лиц с эхокардиографическими признаками СДПА и без таковых. Результаты оценки распространенности ДСиФ в группах лиц со СДПА и без них представлены на рис. 1. Рисунок 1. Распространенность ДСиФ у пациентов старших возрастных групп с признаками СДПА. ПДСв — ПДС висцеральная. Согласно представленным данным среди пациентов, имеющих признаки СДПА, МВ выявлялась в 4 раза чаще, чем среди лиц контрольной группы (25,8 и 6,5% случаев соответственно; p<0,001). Таким образом, стала очевидной взаимосвязь между костными признаками, которые принято ассоциировать с синдромом Марфана, и рядом родственных ему ННСТ, с одной стороны, и СДПА, с другой. Оказалось, что у лиц с СДПА 3 костных признака выявляются в 3 раза чаще, чем у лиц без СДПА (16,9 и 4,9% соответственно; р<0,05).


Мы проверили взаимосвязь между признаками дисморфогенеза костей (ДК) и показателями ЭхоКГ. Все пациенты с КАС были разделены на 2 группы. В 1-ю группу были включены пациенты с 1—2 костными признаками (n=17), во 2-ю — с 3 костными признаками и более (табл. 1). Как видно, в группе пациентов с 3 признаками ДК и более имеется более высокий максимальный трансаортальный градиент давления. Закономерность выявленных изменений подтверждается и более выраженными признаками ремоделирования сердца у этой группы пациентов. Речь идет о достоверном увеличении размеров левого и правого предсердий, толщины миокарда левого желудочка. Таким образом, наши данные позволяют утверждать, что между числом признаков ДК и выраженностью КАС имеется причинно-следственная связь.


Вопрос о взаимосвязи степени выраженности аортального стеноза и малыми аномалиями сердца (МАС) рассмотрен нами после формирования двух групп пациентов с различной степенью КАС. Как известно, последняя может быть оценена на основе определения скорости потока и трансаортального градиента давления [6, 7]. Легкий КАС выявлен нами у 17 пациентов, умеренный — у 5, выраженный/критический — у 34. Поскольку группа с умеренным КАС оказалась немногочисленной, мы распределили этих пациентов в группы с легким и выраженным стенозом АК, используя степень отклонения показателей от средних значений. Таким образом, были сформированы 2 группы пациентов с легким и выраженным КАС (n=20 и n=36 соответственно). Проведено сравнение частоты выявления МАС среди пациентов с различной степенью КАС (табл. 2).

Как видно из представленных данных, МАС при выраженном КАС выявляются достоверно чаще, чем у пациентов с легким КАС. Среднее число МАС в группе с выраженным КАС оказалось значимо выше, чем у лиц с легким КАС. Эти данные позволяют утверждать, что существует причинно-следственная связь между висцеральными стигмами дизэмбриогенеза, которые принято рассматривать как свидетельство системного дефекта соединительной ткани, с одной стороны, и степенью выраженности аортального стеноза — с другой.

Морфологически у пациентов с признаками МД створок АК (см. рис. 2 на цв. вклейке) Рисунок 2. Стеноз АК, ДСТ: заслонки клапана с участками миксоматоза (пунктирные стрелки) и кальциноза (сплошные стрелки). средняя длина аортальных полулуний была достоверно больше, чем у пациентов без признаков МД в створках АК (2,9±0,2 и 2,0±0,5 см соответственно; p<0,01). При гистологическом исследовании аортальных полулуний с МД удалось выявить, что пораженный клапан вне зон петрификатов был представлен полями миксоматозной ткани с нарушением нормальной гистоархитектоники (см. рис. 3 на цв. вклейке). Рисунок 3. ДСТ, кальциноз АК: миксоматоз (прерывистая стрелка) и петрификат (сплошная стрелка). Окраска ­гематоксилином и эозином, ув. 100. В участках с МД располагались плохо дифференцируемые мезенхимальные клетки. Наблюдались фрагментация, расщепление, спирализация, диссоциация коллагеновых и эластических волокон с их явным дефицитом. Во всех случаях в субэндотелиальном отделе и на границе pars spongiosa — pars fibrosa, а также по краю кальцинатов выявлялись депозиты амилоида, которые окрашивались конго красным в оранжево-красный цвет и давали яблочно-зеленое свечение в поляризованном свете. Депозиты были резистентны к предварительной обработке перманганатом калия. При иммуногистохимическом исследовании с антителами к АА-амилоиду, легким цепям κ и λ, к преальбумину экспрессии этих антигенов не выявлено. Кроме того, во всех случаях обнаружены признаки атеросклероза в виде пенистых клеток, отложений липидов и/или кристаллов холестерина. Хрящевая метаплазия выявлена в 2 (8%) клапанах, в одном из них она сопровождалась костной метаплазией.

Суммируя результаты проведенного исследования, следует подчеркнуть, что у лиц старших возрастных групп различные ДСиФ выявляются примерно в 1 /3 случаев, а наиболее распространенными из них являются МВ, диагностируемая на основании выявления 4 малых признаков ДК, и первичное ПМК. Последний был представлен в 3,3% случаев классическим ПМК и в 7,3% случаев неклассическим, что существенно отличает наши данные от результатов Фрамингемского исследования (1,3% классическое и 1,1% неклассическое) [8]. Причина столь существенных различий лежит в том, что наше исследование не было популяционным. Кроме того, нельзя исключить, что существует причинно-следственная связь между ПМК как наследуемой патологией и СДПА, а наша выборка, безусловно, была смещенной в связи с целенаправленным поиском пациентов с поражением аорты. Наконец, необходимо понимать, что нельзя ставить знак равенства между фрамингемской и петербургской популяциями ни по уровню наследственной отягощенности, ни по уровню агрессивности окружающей среды.

Вторым важным результатом проведенного исследования является обнаружение причинно-следственной связи между СДПА и МВ, которая среди пациентов с признаками СДПА встречается в 5 раз чаще, чем в контрольной группе. МВ констатировали лишь в отсутствие признаков классического или неклассического ПМК. Кроме того, как показал проведенный анализ, у лиц с СДПА даже 3 признака ДК выявлялись в 3 раза чаще, чем у пациентов без признаков СДПА. Таким образом, наличие 3—4 костных признаков, перечисленных в пересмотренных Гентских критериях диагностики синдрома Марфана [9], в перечне критериев системного вовлечения соединительной ткани следует рассматривать как предиктор развития СДПА и КАС.

Вопрос о причинах выявленной взаимосвязи заслуживает специального обсуждения. По данным литературы, при неревматическом поражении АК в створках обнаруживается трансформирующий фактор роста TGF-β1 [10], который относится к мультипотентным цитокинам, участвующим не только в морфогенезе костной ткани, процессах восстановления тканей и регенерации кости, но и в развитии соединительнотканного каркаса сердца и аорты. Кроме того, дефект генов TGF-β1 и TGF-β2 и их рецепторов встречается при таких ННСТ, как синдромы Марфана и Льюиса—Дитца. Эти наследственные заболевания включают как нарушение морфогенеза костной ткани, так и поражение аорты. Так что выявленная нами связь между признаками ДК и СДПА, видимо, не случайна.

Остается открытым вопрос о том, является ли миксоматоз АК самостоятельной ННСТ или развивается в результате внешних воздействий. С одной стороны, несомненная связь СДПА с МВ подтверждает наследственную природу выявленного миксоматоза. Об этом же свидетельствует и то, что у 3 из 9 пациентов, оперированных по поводу КАС, имелось классическое или неклассическое ПМК. С другой стороны, трудно отказаться от мысли о роли вирусной инфекции в развитии миксоматозных изменений клапана. Вполне возможно, что нарушение гистоархитектоники АК при ННСТ создает благоприятные условия для фиксации и репликации вирусов герпеса. Роль последних в развитии МД убедительно продемонстрирована одним из авторов этой работы, обнаружившим у всех больных с МД в фибробластах АК вирус простого герпеса 1-го типа, а у 88% — 2-го типа [11].

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что стигмы ДК следует рассматривать как свидетельство участия пока еще не изученных наследственных механизмов развития СДПА, в том числе КАС. Есть все основания полагать, что признаки ДК и МВ следует рассматривать как один из важных предикторов формирования СДПА.

Заключение

У 1 /3 пациентов старших возрастных групп выявляются ДСиФ, среди которых наиболее распространенными являются МВ (18%) и ПМК (10,7%). Наличие 3 костных признаков ДК и более и МВ следует рассматривать как предиктор развития СДПА. КАС ассоциирован с увеличенным числом МАС, которые выявляются достоверно чаще среди пациентов с критическим аортальным стенозом, чем у пациентов с легкой степенью стеноза. Морфологическое исследование створок АК более чем у 1 /3 пациентов позволяет выявить признаки их МД. Последняя, как правило, выявляется у лиц с МВ или ПМК.

Склеротические изменения сердца. Лямблевские экскресценции

ГБУЗ «Психиатрическая клиническая больница №5» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГНБУ «Научно-исследовательский институт морфологии человека», Москва, Россия

Наблюдение экскресценций Ламбля митрального клапана в сочетании с инфарктом миокарда

Журнал: Архив патологии. 2019;81(5): 70‑73

Экскресценции Ламбля — редкая патология, характеризующаяся поражением клапанов сердца в виде нитевидных разрастаний на их поверхности, преимущественно по линиям смыкания, и протекающая в основном бессимптомно. В связи с травматическими повреждениями при сердечных сокращениях на поверхности разрастаний могут откладываться массы фибрина, способствующие образованию тромбоэмболических осложнений или инфицированию. Приведены данные литературы и демонстрируется секционное наблюдение экскресценций Ламбля на желудочковой поверхности митрального клапана в сочетании с инфарктом миокарда.

ГБУЗ «Психиатрическая клиническая больница №5» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

ФГНБУ «Научно-исследовательский институт морфологии человека», Москва, Россия

К редким малым аномалиям клапанного аппарата сердца относятся экскресценции Ламбля [1], которые встречаются от периода новорожденности до 91 года [2] и выявляются, как правило, посмертно в качестве случайных секционных находок или прижизненно при развитии клинических осложнений. К осложнениям экскресценций Ламбля относятся тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения или инфекционный эндокардит, приводящий к «криптогенной» острой ишемии головного мозга или миокарда.

Впервые эту патологию описал богемский врач Вилем Душан Ламбль в 1856 г. как нитевидные сосочковые разрастания, обнаруженные на желудочковой поверхности полулунных заслонок аортального клапана по линии их смыкания [3]. Позднее локализация экскресценций Ламбля была выявлена на полулунных заслонках и атриовентрикулярных створках всех клапанов сердца, но чаще — на аортальном и митральном клапанах. Сосочковые нитевидные разрастания имеют преимущественно множественный характер и встречаются на различных участках клапанных поверхностей, чаще они располагаются в зоне их смыкания и могут распространяться на сухожильные нити створок или пристеночный эндокард предсердий.

Некоторые исследователи [2, 4] выделяют две разновидности экскресценций Ламбля: 1) утолщения субэндокарда в виде узелков, плоских бляшек или небольших выступов диаметром до 0,4 см, которые гистологически характеризуются миксоматозом, выраженным в различной степени; 2) множественные тонкие нитевидные сосочки длиной 4—5 мм и диаметром 0,1—2 мм. Иногда встречаются единичные сосочковые структуры, достигающие длины 10—20 мм [5, 6].

1-я группа из отмеченных аномалий клапанного аппарата сердца весьма условно может быть отнесена к экскресценциям Ламбля. Описанные изменения подобны узелкам Альбини, выявляемым у новорожденных, которые в связи с нарастанием гиалиноза и возможной кальцификацией по мере увеличения возраста превращаются в арантиевы узелки, наблюдаемые у пожилых и старых людей. Эти образования, не оказывающие существенного влияния на центральную и внутрисердечную гемодинамику, выявляют на обеих поверхностях клапанов сердца.

Наиболее часто экскресценции Ламбля аортальных клапанов расположены на аортальной поверхности, а митральных — на желудочковой. У основания они могут быть утолщены. Их расположение и количество варьируют в широком диапазоне. Нитевидные сосочковые разрастания могут ветвиться или анастомозировать между собой, формируя петли и лакуны.

Экскресценции Ламбля напоминают сухожильные хорды атриовентрикулярных клапанов и представлены центральным стержнем из компактно расположенных продольно ориентированных эластических и коллагеновых волокон, окруженных миксоматозным аваскулярным матриксом, содержащим хаотично расположенные соединительнотканные волокна и небольшое количество эндотелиоцитов. Поверхность сосочков, как и клапанов сердца, выстлана эндотелием. В дистальных отделах экскресценций Ламбля центральные соединительнотканные стержни не выявляются.

Недиагностированные экскресценции Ламбля или их гигантские варианты — папиллярные фиброэластомы (рассматриваемые как доброкачественные опухоли сердечных клапанов) могут симулировать инфекционный эндокардит [8]. С другой стороны, при гематогенном инфицировании этих структур особенно в условиях иммунодефицита возможно развитие инфекционного тромбоэндокардита [5, 9, 10] с возникновением эмболических осложнений.

Экскресценции Ламбля при смыкании поверхностей клапанов получают чрезмерную нагрузку и могут при резких перегибах в кровотоке деформироваться, что приводит к повреждению эндотелия и отложению фибрина на их поверхности. Повторяющиеся травматические повреждения ворсин могут сопровождаться их частичным отрывом или отрывом масс фибрина с последующей тромбоэмболией [4].

Этот же механизм отложения фибрина и тромбоэмболических осложнений возможен и на поверхности гигантских вариантов экскресценций Ламбля, являющихся папиллярными фиброэластомами, также встречающимися на всех клапанах сердца (81% — левосторонние). Эти новообразования могут распространяться на хорды и папиллярные мышцы, пристеночный эндокард. Описаны множественные папиллярные фиброэластомы. Они имеют короткую ножку, исходящую из эндокарда с многочисленными нитевидными сосочками, аналогичными по гистологическому строению экскресценциям Ламбля и внешним видом напоминают (в жидкой среде) морские анемоны. Размеры их варьируют в пределах 1—7 см [8, 11].

При вскрытии отмечено: масса сердца 450 г, толщина стенки миокарда левого желудочка 1,4 см, правого 0,3 см. Миокард переднеперегородочной области левого желудочка неравномерного кровенаполнения размером 2,5×1,7 см с мелкоточечными кровоизлияниями по периферии. Митральный клапан характеризовался отеком и слабовыраженным пролапсом створок, на их желудочковой поверхности обнаружены беловато-желтые наложения, которые при погружении в воду расправлялись и приобретали вид множественных нитевидных сосочковых разрастаний толщиной 1—2 мм и длиной до 5 мм, распространяющихся на сухожильные хорды клапана.


При гистологическом исследовании створки митрального клапана с явлениями умеренного миксоматоза. На желудочковой поверхности разрастания множественных тонких нитевидных сосочков, представленных миксоматозной стромой и выстланных эндотелием, местами формирующих мелкопетлистую сеть. На поверхности некоторых нитевидных сосочков рыхлые массы фибрина без признаков воспаления (см. рисунок). Экскресценции Ламбля митрального клапана. Множественные эндотелиальные нитевидные сосочки на желудочковой поверхности (стрелками указаны отложения фибрина). Окраска гематоксилином и эозином. а, б — ×120; в, г — ×200. Миокард переднеперегородочной области характеризовался гомогенизацией и усиленной эозинофилией саркоплазмы кардиомиоцитов, исчезновением поперечной исчерченности и наличием полос пересокращения. В этой зоне выражены интерстициальный отек, венозное и капиллярное полнокровие, сладжи. В венах отмечались краевое стояние и диапедез единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов. В легких интраальвеолярный отек.

Патолого-анатомический диагноз: основное заболевание — инфаркт миокарда переднеперегородочной области давностью 8—12 ч (острый коронарный синдром); фоновое (коморбидное) заболевание — экскресценции Ламбля митрального клапана с тромботическими наложениями на поверхности, миксоматозом и пролапсом створок. Непосредственная причина смерти — острая сердечная недостаточность.

В отношении происхождения экскресценций Ламбля нет единого мнения. Их считают следствием или эндокардита, или травматического повреждения эндотелиальной выстилки клапанов при механическом трении смыкающихся поверхностей с образованием организованных тромботических масс; некоторые авторы полагают, что это гамартомы, возрастной склероз или же опухоль [7, 8, 11]. На наш взгляд, концепция дисэмбриогенетического (гамартоматозного) происхождения экскресценций Ламбля и папиллярных фиброэластом наиболее вероятна. В пользу этого свидетельствуют их гистологическое строение, незрелость эндотелия, секретирующего в миксоматозный матрикс кислые гликозаминогликаны, выявление в раннем детском возрасте, а также нередкое сочетание экскресценций Ламбля с другими малыми аномалиями сердца.

Заключение

Описано наблюдение редкой патологии экскресценций Ламбля с локализацией на митральном клапане в сочетании с инфарктом миокарда. В свете публикаций о тромбоэмболических осложнениях при данной патологии наиболее вероятной причиной инфаркта миокарда могла служить тромбоэмболия ветви коронарной артерии с поверхности экскресценций.

Кардиосклероз

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Кардиосклероз

Общие сведения

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Кардиосклероз

Классификация

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана - очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Симптомы кардиосклероза

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.

Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

Осложнения

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

Диагностика кардиосклероза

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Лечение кардиосклероза

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости - имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз и профилактика

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

Атеросклероз грудной аорты

Атеросклероз грудной аорты — это хроническое системное заболевание, которое характеризуется отложением липидных бляшек на участке аорты, расположенном в грудной полости. Патология клинически проявляется болями в грудной клетке некоронарного происхождения, парестезиями верхних конечностей, головокружениями и обмороками. Для диагностики применяют рентгенографию ОГП, КТ грудной аорты, УЗИ, селективную ангиографию. Лечение предполагает модификацию образа жизни, назначение гиполипидемических и антиагрегантных препаратов. При прогрессирующем атеросклерозе рекомендованы экстракорпоральные или оперативные методы лечения.

МКБ-10

Атеросклероз грудной аорты
Макропрепарат аорты. Тромбоз аорты на фоне атеросклероза.

Общие сведения

Атеросклероз — самое распространенное кардиологическое заболевание, на долю которого приходится около 90% смертей от сердечно-сосудистых причин. Поражение грудной части аорты и отходящих от него артерий встречается у 40% пациентов с атеросклерозом. В последние годы наметилась тенденция к «омоложению» болезни: первые клинические и морфологические нарушения зачастую возникают в возрасте 45-50 лет. Патология чаще поражает мужчин, у женщин уровень заболеваемости повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз грудной аорты

Причины

Атеросклеротические изменения грудной аорты, как и другие формы атеросклероза, имеют полиэтиологическое происхождение. Развитию болезни способствует ряд независимых причин, при сочетании нескольких из них риск атеросклероза возрастает в 2-4 раза. В современной кардиологии существует разные теории, объясняющие процесс формирования липидных бляшек:

  • Рецепторная теория. В основе обменных нарушений лежит дислипидемия, характеризующаяся повышением ЛПНП и холестерина. Она способствует накоплению липидов в цитоплазме клеток внутренней оболочки артерий — образуются «пенистые» клетки. Дислипидемия чаще всего возникает на фоне ожирения.
  • Тромбогенная теория. Атеросклеротическая бляшка намного быстрее формируется в участке сосуда, где расположен пристеночный или интрамуральный тромб. Тромбообразование наблюдается как реакция на локальное воспаление артерий, так и в результате системных сдвигов в свертывающей способности крови.
  • Гемодинамическая теория. Артериальная гипертензия — основная причина раннего начала атеросклеротических изменений грудной аорты. Риск появления атеросклероза увеличивается при длительном гипертоническом анамнезе и отсутствии медикаментозного контроля артериального давления.
  • Нервно-метаболическая теория. Частые стрессовые и конфликтные ситуации вызывают нарушения нейроэндокринной регуляции, которые негативно влияют на жировой обмен. Ситуация усугубляется при расстройствах вегетативной иннервации сосудов.

Фактор риска

Вероятность заболеваемости атеросклерозом возрастает при наличии факторов риска. К необратимым предрасполагающим факторам относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • наличие в семейном анамнезе случаев раннего начала заболевания.

Негативное влияние оказывает курение: никотин провоцирует сосудистые спазмы и снижает эластичность артерий. Риск атеросклеротических изменений в аорте у страдающих сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем в популяции. Появлению атеросклероза способствует гипотиреоз.

Патогенез

Атеросклеротическая бляшка проходит 3 стадии формирования. На первой стадии атеросклероза появляются липидные полоски и пятна, которые не выступают в просвет аорты и не вызывают клинических симптомов. Под действием факторов риска болезнь переходит во вторую стадию — образование фиброзной бляшки. В участках скопления липидов разрастается соединительная ткань, и бляшка перекрывает часть сосудистого просвета.

Наиболее опасна третья стадия атеросклероза, когда формируется осложненная (нестабильная) бляшка. Происходит резкое увеличение содержания липидов, покрышка и фиброзная капсула образования истончаются. Сохраняется высокий риск эмболии более мелких сосудов детритом, вышедшим из бляшки в аортальный просвет. Поврежденная поверхность атероматозной язвы становится основой для тромбообразования. На отдаленных этапах болезни наступает кальциноз грудной аорты.

Симптомы

Основным проявлением аортального атеросклероза является аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной. Болевые ощущения возникают без видимой причины, не связаны с физической нагрузкой. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких дней, периодически усиливается или ослабевает, но не исчезает полностью. Типична иррадиация болевого синдрома в шею, спину или верхние отделы живота.

У 5-10% больных наблюдается атипичный болевой синдром, когда неприятные ощущения изначально локализованы в спине или по боковым сторонам грудной клетки. Часто беспокоят парестезии кожи рук — ощущения ползания мурашек, покалывания или небольшого жжения. При длительном течении атеросклероза грудного отдела аорты отмечается охриплость голоса, беспокоят затруднения при проглатывании твердой пищи.

При поражении атеросклерозом начальных отделов аорты бывают приступы головокружения и обмороки. Самочувствие ухудшается при резких поворотах и наклонах головы. Характерны проявления дислипидемии — ксантомы и ксантелазмы. Они выглядят как небольшие бледно-желтые образования, располагаются преимущественно на верхнем веке. Пожилые пациенты замечают сероватую полоску по краю радужки глаза (корнеальная дуга).

Осложнения

Длительно нелеченый атеросклероз приводит к дегенеративным изменениям в грудной аорте. У 25% больных со временем формируется аневризма аорты — патологическое расширение сосуда более, чем на ½ от нормы. При этом нарушается работы других органов грудной полости, которые сдавливаются расширенным и уплотненным сосудом. Грозное осложнение — расслаивающая аневризма аорты, которая в 80% случаев заканчивается летально.

Атеросклероз аорты постепенно распространяется на артериальные сосуды, отходящие от нее. Типично поражение подключичных и сонных артерий. Снижается кровоснабжение головы, шеи и верхних конечностей. Из-за хронической гипоксии головного мозга возникает энцефалопатия. При повреждении или разрывы атероматозной бляшки есть вероятность эмболии коронарных сосудов с развитием инфаркта.

Диагностика

Обследованием пациента с подозрением на атеросклероз аорты занимается терапевт-кардиолог, для исключения других причин торакальной боли могут привлекать сосудистого хирурга или пульмонолога. Типичные физикальные данные: расширение зоны притупления перкуторного звука над проекцией аорты, изменение силы и характеристики сердечных тонов, появление патологических шумов. Для постановки диагноза необходимы лабораторные и инструментальные методы:

  • Рентгенологические исследования. На стандартной рентгенограмме ОГК обнаруживают расширение поперечника грудной аорты, участки отложения солей кальция. При рентгеноскопии видна усиленная пульсация. КТ позволяет обнаружить морфологические изменения аорты.
  • УЗИ. Двухмерное ультразвуковое исследование грудной аорты показывает утолщение и уплотнение ее стенок, области кальциноза. При детальном осмотре видны неровности внутреннего контура и наличие атеросклеротических бляшек.
  • Аортография. Селективная ангиография — наиболее информативный метод для распознавания атеросклеротического процесса в аорте. Исследование с контрастом помогает выявить даже незначительные изменения сосудистой стенки. Инвазивная диагностика в основном применяется на этапе подготовки к хирургической операции.
  • Лабораторные анализы. Для верификации диагноза атеросклероза назначают липидный профиль. Характерно повышение в сыворотке крови общего холестерина и атерогенных липидов ЛПНП. Измеряется уровень гомоцистеина как независимого фактора риска сердечно-сосудистых поражений.

Лечение атеросклероза грудной аорты

Консервативная терапия

До начала медикаментозной терапии всем больным рекомендуют антиатеросклеротическую диету, которая предусматривает сокращение животных жиров в рационе и ограничение потребления соли. Показаны дозированные физические нагрузки и нормализация массы тела. Для замедления прогрессирования атеросклероза применяется несколько групп лекарственных препаратов:

  • Статины. Являются основными в лечении атеросклероза. Имеют мощную доказательную базу, снижают вероятность смерти от болезней сердца и сосудов на 40%. Статины не оказывают влияния на другие виды обмена, поэтому могут приниматься при сопутствующем сахарном диабете.
  • Фибраты. Этот класс гиполипидемических препаратов эффективно снижает уровень ЛПНП, увеличивает количество антиатерогенных ЛПВП. Лекарства также обладают антитромботическим, антиоксидантым и противовоспалительным эффектом.
  • Другие гиполипидемические средства. Для усиления фармакологического действия фибратов и статинов в терапии атеросклероза используют секвестранты желчных кислот и ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике. Современная группа медикаментов — препараты омега-3 кислот, которые нормализуют липидный обмен.
  • Антиагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридины назначаются на длительный срок или пожизненно для профилактики тромбоза и других грозных осложнений атеросклероза. Препараты нормализуют реологические свойства крови.

При недостаточной эффективности консервативного лечения прибегают к экстракорпоральным методам. В большинстве клиник проводят процедуру ЛНП-афереза, который помогает очистить кровь от избыточного количества атерогенных фракций липидов. Инновационный вариант терапии атеросклероза — иммуносорбция липопротеинов, которая снижает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Хирургическое лечение

При локальных поражениях аортальной стенки целесообразно выполнить эндартерэктомию. Методика предполагает удаление липидной бляшки вместе с измененной интимой сосуда для восстановления гемодинамики. Для расширения просвета грудной аорты также применяют эндоваскулярные вмешательства — постановку стента или чрескожную транслюминальную ангиопластику.

Прогноз и профилактика

При раннем выявлении атеросклероза и правильном подборе комплексной гиполипидемической терапии прогноз благоприятный. Прогрессирование заболевания замедляется, клинические проявления исчезают. При использовании современных экстракорпоральных и хирургических методик улучшение наблюдается даже у больных с запущенными поражениями грудной аорты. Первичная профилактика направлена на ослабление или устранение факторов риска.

2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению заболеваний аорты// Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — №11(1). − 2018.

Атеросклероз сосудов головного мозга ( Церебральный атеросклероз )

Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

МКБ-10

Атеросклероз сосудов головного мозга
КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон
КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно - от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

  • Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
  • Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
  • Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Читайте также: