Симптомы поражения уха опоясывающим герпесом (синдрома Ханта) и его лечение

Обновлено: 30.09.2022

Синдром Рамсея Ханта — герпетическое поражение лицевого коленчатого узла с развитием ганглионита. Клинические проявления включают общеинфекционную симптоматику, одностороннюю пузырьковую сыпь и боли в области ушной раковины, парез лицевого нерва. Возможны расстройства слуха, вестибулярные нарушения. Диагноз выставляется на основании клинических данных, герпетическая этиология подтверждается ИФА, ПЦР, дополнительно проводится исследование иммунного статуса. Лечение комплексное, состоит из противовирусной терапии, антиэпилептических, седативных, витаминных, сосудистых фармпрепаратов.


Общие сведения

Изолированное воспаление периферического нервного ганглия в неврологии обозначается термином «ганглионит». Ганглионит коленчатого узла герпетической этиологии получил название синдром Рамсея Ханта в честь впервые описавшего его в 1907 году североамериканского невролога. Наряду с герпетической невралгией тройничного нерва синдром Ханта относится к постгерпетическим прозопалгиям (лицевым болям), развивающимся в 10-20% случаев острой герпес-зостерной инфекции. Заболевание встречается в любом возрасте у лиц, ранее перенёсших ветряную оспу. Преморбидным фоном является состояние иммунодефицита. Люди пожилого возраста больше подвержены развитию хронического болевого синдрома после стихания острых проявлений.


Причины синдрома Ханта

Главным этиофактором заболевания выступает герпесвирусная инфекция. Возбудителем является вирус герпеса 3-го типа — варицелла-зостер. Основные пути проникновения инфекции в организм – контактный и воздушно-капельный. Полиморфизм и антигенная вариабельность вирионов в пределах одного клона обуславливают различные клинические формы первичного поражения: ветряную оспу, опоясывающий лишай. Другой специфической особенностью герпесвирусов является способность переходить в латентное состояние, что позволяет им длительно персистировать в нервных ганглиях в форме латентно-ассоциированных транскриптов.

Активация вирусов происходит при недостаточности иммунологических защитных механизмов макроорганизма. Провоцирующими иммунодефицит факторами становятся иммунодепрессивная терапия онкопатологии и аутоиммунных процессов, длительное лечение кортикостероидами, хронические соматические болезни (хронический пиелонефрит, бронхит, сердечная недостаточность), эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз), тяжёлые травмы.

Патогенез

При первичном инфицировании часть герпесвирусов варицелла-зостер не уничтожается иммунной системой, а по периневральным пространствам проникает в коленчатый узел лицевого нерва, где длительно сохраняется в латентном состоянии. На фоне иммуносупрессии происходит реактивация вирусов, что сопровождается развитием воспалительной реакции. Ганглионит вызывает дисфункцию нейронов коленчатого узла, отвечающих за вкусовую чувствительность, сенсорное восприятие кожи наружного уха, слухового прохода, позадиушной области. Распространение воспаления на проходящие мимо ганглия моторные волокна лицевого нервного ствола обуславливает выпадение двигательной функции — парез мимической мускулатуры на стороне поражения.

В острой фазе заболевания поражаются преимущественно толстые волокна типа А, в норме активирующие клетки желатиновой субстанции задних рогов спинного мозга. Нейроны субстанции обладают ингибирующим воздействием на модуляцию болевых импульсов. Таким образом, поражение А волокон влечёт за собой нарушение механизма формирования боли на спинальном уровне, лежащее в основе сохранения упорной прозопалгии после перенесённого острого зостерного ганглионита. Устойчивый болевой синдром отмечается преимущественно у больных старшего возраста, что связано с уменьшением толщины нервных волокон вследствие естественного старения.

Классификация

Синдром Рамсея Ханта встречается в различных клинических вариантах, включающих также сочетанное поражение лицевого и преддверно-улиткового нервов. Понимание формы заболевания, стадии его клинического течения необходимо при выборе лечебной тактики. Согласно клинической классификации выделяют четыре основных формы синдрома:

  • Хант I — высыпания в зоне, иннервируемой коленчатым ганглием, не сопровождаются неврологической симптоматикой.
  • Хант II — герпетические высыпания протекают с парезом лицевого нерва.
  • Хант III — лицевой парез и пузырьковая сыпь сочетаются с ухудшением слуха.
  • Хант IV — к проявлениям, характерным для синдрома Ханта III, присоединяются вестибулярные расстройства.

В течении заболевания различают три клинических периода:

  • Общеинфекционный — характеризуется общей симптоматикой: слабостью, вялостью, подъёмом температуры.
  • Кожный — период появления типичной герпетической сыпи.
  • Невропатический — отличается преобладанием невралгического болевого синдрома.

Симптомы синдрома Ханта

Типичное начало – как при классической вирусной инфекции. Синдром манифестирует общим недомоганием, повышением температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр, цефалгией, чувством разбитости, общей слабости. Спустя 1-2 суток на коже ушной раковины, передних 2/3 языка, мягком нёбе с поражённой стороны появляются герпетические высыпания. Элементы сыпи представляют собой пузырьки, наполненные прозрачным или геморрагическим содержимым. Отмечается мышечная слабость в поражённой половине лица, приводящая к его асимметрии. Наблюдается перекос лица в здоровую сторону, на стороне ганглионита сглаживается носогубная складка, опускается угол рта. Парез редко достигает большой выраженности.

Прозопалгия возникает с первых дней болезни или спустя несколько дней после появления высыпаний. Боли локализуются в области уха, иррадиируют в затылок, шею, периорбитальную зону. Выявляется гиперестезия слухового прохода, околоушной области, сменяющаяся гипестезией. В ряде случаев сенсорные нарушения охватывают всю половину лица. Вовлечение в патологический процесс слуховой части преддверно-улиткового нерва приводит к развитию тугоухости, появлению звона в ушах. При распространении герпетического поражения на вестибулярный нерв к клинической симптоматике присоединяются проявления вестибулярной атаксии: головокружение, неустойчивость, горизонтальный нистагм.

С течением времени пузырьковые высыпания подсыхают, образуются отшелушивающиеся корочки. Главным клиническим симптомом становится прозопалгия. Болевые ощущения носят глубинный распирающий, жгучий характер, сопровождаются локальной вегетативной дисфункцией: отёчностью, слезотечением, инъекцией сосудов склеры. Возможен постоянный умеренный болевой синдром с периодической флюктуацией боли. Типичной особенностью постгерпетической невропатии является зависимость выраженности болевых ощущений от психоэмоционального состояния пациента, климатических условий.

Осложнения

Синдром Рамсея Ханта отличает преимущественно благоприятное течение. Осложнения возникают при хронизации прозопалгии. Хронические боли обуславливают нарушения сна, расстройства эмоциональной, психологической сферы. Пациенты становятся раздражительными, эмоционально лабильными, общий фон настроения понижается. При отсутствии корректного лечения прозопалгии и психологической поддержки возможно развитие невротических проявлений: депрессии, ипохондрии, неврастении. Резистентный к терапии болевой синдром приводит к стойкому снижению трудоспособности.

Диагностика

Типичная клиническая картина пузырьковых высыпаний в сочетании с невритом лицевого нерва позволяет неврологу без труда установить клинический диагноз. Поскольку фоном развития синдрома Ханта является иммунодепрессивное состояние, необходима консультация иммунолога для диагностики и выявления причин иммунодефицита. При обнаружении невротических расстройств показана консультация психолога, психиатра. Основу диагностического поиска составляют:

  • Неврологический осмотр. Выявляет снижение мышечной силы мимической мускулатуры половины лица, элементы гиперпатии, в зависимости от давности заболевания — гипер/гипестезию околоушной области, слухового прохода. Вестибулярная атаксия характеризуется неустойчивостью в позе Ромберга, усиливающейся при поворотах головы, закрывании глаз.
  • Исследование слуха. Показано, если синдром протекает со снижением слуха. Консультация отоларинголога с проведением аудиометрии даёт возможность определить степень тугоухости, исключить иные причины её возникновения.
  • Лабораторные исследования. В первые дни болезни в анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, незначительное ускорение СОЭ. Проводится ИФА и ПЦР-диагностика опоясывающего герпеса, подтверждающие герпетическую этиологию коленчатого ганглионита.
  • Иммунологическое обследование. Позволяет оценить состояние иммунной системы. Включает исследование клеточного иммунитета, уровня иммуноглобулинов. Зачастую диагностирует вторичный иммунодефицит.

Синдром Рамсея Ханта необходимо дифференцировать от тройничной невропатии, невралгии языкоглоточного нерва. В отличие от синдрома Ханта в указанных случаях отоалгические боли провоцируются сокращением жевательных мышц при разговоре, приёме пищи. Тройничная невралгия характеризуется наличием триггерных точек, соответствующих местам выхода ветвей тройничного нерва на лицо. Следует учитывать, что в некоторых случаях невралгия Ханта может сопровождаться умеренной болезненностью данных точек.

Лечение синдрома Ханта

В остром периоде обязательно проведение этиотропной противовирусной терапии. Применяется валацикловира гидрохлорид, ацикловир, при тяжёлом течении препараты вводятся внутривенно капельно. При иммунодефиците показана иммунотерапия человеческим иммуноглобулином, фармпрепаратами тимуса. В нейропатическом периоде проводится комплексное лечение прозопалгии, включающее:

  • Антиконвульсанты: карбамазепин, габапентин. Действие противосудорожных препаратов основано на снижении возбудимости нервных волокон, угнетении распространения по ним болевого импульса
  • Седативные средства. Наиболее эффективны антидепрессанты (амитриптилин), возможно назначение нейролептиков (тиоридазина, хлорпротиксена), транквилизаторов (диазепама).
  • Витамины группы В: тиамин, пиридоксин. Благоприятно влияют на трофику нервной ткани, способствуют нормализации проводящей функции нервных волокон.
  • Препараты для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин, никотиновая кислота). Стимулируют кровоснабжение нервного ствола, что улучшает его питание, способствует восстановлению нормального функционирования.
  • Антихолинэстеразные средства (неостигмин). Необходимы при наличии прозопареза. Потенцируют восстановление силы мимических мышц путём улучшения нервно-мышечной передачи.
  • Физиотерапию. Лазеро- и магнитотерапия уменьшают выраженность воспалительных изменений. Рефлексотерапия проводится для устранения болевого синдрома и восстановления двигательной функции мимических мышц.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев при своевременно начатой терапии синдром Рамсея Ханта имеет благоприятный для выздоровления прогноз. Неполная элиминация вируса в ходе противовирусного лечения обуславливает отдельные рецидивы заболевания. Упорное течение прозопалгии наблюдается преимущественно в пожилом возрасте. Специфическая профилактика заключается в проведении детям вакцинации против ветряной оспы. Дополнительной мерой, способной предупредить синдром Ханта, является активное противовирусное лечение больных ветрянкой. Немаловажное профилактическое значение имеет здоровый образ жизни, позволяющий поддерживать высокий уровень иммунитета.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит — это диффузное или очаговое поражение мозгового вещества, вызванное герпесвирусами ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основные симптомы болезни: фебрильная лихорадка, прогрессирующее угнетение сознания, судорожные приступы. По завершении острого периода инфекции в течение длительного времени сохраняются резидуальные неврологические нарушения. Для установления диагноза необходимо проведение ПЦР-диагностики ликвора, томографии головного мозга, электроэнцефалограммы. Лечение патологии включает противовирусные препараты, противоотечную, нейрометаболическую и противосудорожную терапию.

МКБ-10


Общие сведения

Энцефалит герпетического происхождения составляет до 15-20% всех вирусных воспалительных процессов в мозговой ткани. Симптомы встречаются с частотой 4-5 случаев на 1 млн. населения, причем до трети больных составляют дети, а еще около 20% приходится на возрастную категорию старше 60 лет. Заболевание не теряет своей актуальности в современной неврологии, поскольку для успешного исхода патологии необходимо вовремя поставить диагноз и начать лечение, а промедление в оказании медицинской помощи чревато смертью пациента.


Причины

Болезнь в 95% случаев вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, что объясняется высокой распространенностью возбудителя. По данным ВОЗ, около 2/3 населения мира в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1. На втором месте по частоте находится Varicella Zoster Virus (VZV) — возбудитель ветряной оспы, опоясывающего герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-2, встречается редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

Ведущим среди факторов риска служит сниженный иммунный статус. Герпетическая инфекция протекает латентно, активизируется на фоне нарушения общей резистентности организма (при переохлаждении, стрессе, менструации у женщин). В группе риска находятся люди с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, больные, получающие лечение иммуносупрессивными препаратами. К триггерам относят реинфицирование другими штаммами герпесвирусов, сопровождающееся аутоиммунными реакциями.

Патогенез

Первичное заражение ВПГ-1, как правило, происходит в детстве при попадании вирусных частиц на слизистые оболочки, после чего возбудитель начинает размножаться, мигрирует в нервные ганглии, где длительное время находится в состоянии латентной инфекции. Заражение ВПГ-2 наблюдается после начала сексуальной жизни через слизистые половых путей, а дальнейший путь развития патогена сходен с ВПГ-1.

Симптомы болезни в большинстве случаев возникают при реактивации инфекции под действием провоцирующих факторов. Герпесвирусы проникают в головной мозг гематогенным путем либо по нервным стволам (через тройничный или обонятельный нерв). Из гассерова узла они распространяются на таламус, подкорковые ядра, кору больших полушарий. При распространении по ольфакторному тракту первой страдает лимбическая система (гиппокамп, височная кора).

Симптомы герпетического энцефалита

В типичном течении острого мозгового воспаления выделяется несколько последовательных стадий: ранняя, период разгара болезни, регресс признаков, стадия остаточных явлений. В 70% патология манифестирует с внезапно возникшей высокой лихорадки (более 39°С), сопровождающейся интенсивными головными болями в лобно-височной зоне, сильной сонливостью, рвотой, не связанной с приемом пищи.

На вторые-третьи сутки симптомы дополняются нарушениями сознания: больные начинают путаться во времени и пространстве, не узнают родственников, испытывают разнообразные галлюцинации. По мере усугубления тяжести состояния появляются фокальные или генерализованные судорожные припадки. Изредка наблюдается оперкулярный автоматизм — повторяющиеся причмокивающие или сосательные движения.

В среднем через 3 дня заболевание переходит в стадию разгара. Основное проявление — глубокое угнетение сознания вплоть до комы. Пациенты не отвечают на звуковые и тактильные раздражители, однако двигательные реакции на болевые стимулы остаются в пределах нормы. Также могут возникать симптомы декортикации или децеребрации, аритмичное дыхание, двусторонние моторные нарушения.

Если пациенту было предоставлено комплексное лечение, с 3-4 недели начинается обратное развитие симптомов герпетического энцефалита. Этот этап длится от нескольких месяцев до 1 года, характеризуется постепенным восстановлением временно утраченных неврологических функций. По окончании третьей стадии около 80% больных имеют стойкие резидуальные (остаточные) явления, которые могут сохраняться пожизненно.

Осложнения

В остром периоде прогностическим неблагоприятным является прогрессирование отека мозга, что чревато его вклинением. При височно-тенториальной форме вклинения возникает триада признаков: потеря сознания, гемипарез, анизокория. Симптомами транстенториальной формы являются отсутствие реакции зрачков на свет, фиксация глазных яблок по срединной линии, двусторонний гипертонус мышц. Зачастую нарушается работа дыхательного центра.

Патология имеет тяжелое течение, при отсутствии своевременной медицинской помощи летальность достигает 70%. Даже если проводится этиотропное лечение, смертельный исход регистрируется у 15-20% пациентов, чаще у младенцев, пожилых людей, больных из группы риска. У выздоровевших полный регресс неврологической симптоматики наблюдается только в 20% случаев, а остальные сталкиваются с резидуальными симптомами.

Наиболее опасным хроническим осложнением заболевания считается прогрессирующее вегетативное состояние (акинетический мутизм), характеризующийся необратимым разрушением высших психических функций. У больных сохранено сознание, витальные функции (дыхание, кровообращение), однако полностью отсутствует познавательная деятельность. Такие пациенты не говорят, не реагируют на внешние раздражители, требуют постоянного ухода.

К типичным последствиям герпетической формы энцефалита относится синдром Клювера-Бьюси, при котором развиваются тяжелые длительные расстройства психической и когнитивной сферы. Симптомы расстройства включают ажитированное состояние, агрессивность, патологическую гиперсексуальность. Также наблюдаются интеллектуальные нарушения, проблемы с концентрацией внимания, ослабление памяти.

Диагностика

Обследованием пациента занимаются инфекционисты, неврологи, врачи экстренной помощи и реанимационного отделения. Заподозрить энцефалит удается по острому началу, наличию фебрильной лихорадки, сочетанию общемозговых и очаговых симптомов. Для подтверждения заболевания, уточнению этиологии воспалительного процесса назначаются следующие методы исследования:

  • Нейровизуализация. «Золотым стандартом» диагностики является МРТ головного мозга, чувствительность которой при выявлении очагов поражения достигает 100% на ранней стадии болезни. При недоступности этого метода либо на более поздних этапах герпетического энцефалита применяется КТ головного мозга.
  • Электроэнцефалография. В острый период ЭЭГ показывает очаговые или диффузные нарушения биоэлектрической мозговой активности: высокоамплитудные дельта- и тета-волны, появление комплексов «острая‒медленная волна».
  • Люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость имеет нормальную прозрачность, при микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз (около 100 клеток в 1 мл), повышение количества белка, снижение уровня глюкозы.
  • ДНК-диагностика. Чувствительность ПЦР-исследования ликвора на герпесвирусы составляет 96-98%, а специфичность достигает 94%. Поскольку в ранний период инфекции не исключены ложноотрицательные результаты, тестирование обязательно повторяют на 4-й день заболевания.

Лечение герпетического энцефалита

Консервативная терапия

Герпетический энцефалит характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита, прогрессированием общемозговых симптомов, поэтому комплексное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Наилучшие шансы на полное выздоровление у пациентов, которые начали получать этиотропные препараты в первые сутки манифестации болезни. Лечение заболевания включает следующие группы медикаментов:

  • Противовирусные средства. Препаратом выбора является ацикловир, вводимый внутривенно капельно при подозрении на герпетический энцефалит еще до лабораторного подтверждения диагноза. Критерий завершения терапии — отрицательный тест ПЦР ликвора.
  • Интерфероны. При тяжелых формах энцефалита целесообразно сочетать иммуномодуляторы с этиотропными противовирусными медикаментами. Применяются интерфероны или индукторы интерферонов, усиливающие неспецифическую резистентность организма.
  • Глюкокортикоиды. В основном назначаются для купирования мозгового отека. Также гормоны используются в случае рецидивирующей герпетической инфекции, при которой в организме развивается аутоиммунный процесс.
  • Диуретики. Лекарства показаны при отеке-набухании головного мозга. Экстренная дегидратация проводится с помощью осмодиуретика маннитола или салуретика фуросемида. Также рекомендованы онкодегидратанты (альбумин), глицериновые растворы для зондового введения в желудок.
  • Антиконвульсанты. Медикаменты «первой линии» для устранения судорожного синдрома — бензодиазепины. При их недостаточной эффективности лечение усиливается препаратами для наркоза, барбитуратами.

Реабилитация

Благотворное влияние на состояние ЦНС после перенесенного герпетического энцефалита оказывают витаминные комплексы (витамины группы В, аскорбиновая кислота) в сочетании с антиоксидантами. Восстановительное лечение также включает ноотропы и нейрометаболические препараты для улучшения когнитивных мозговых функций. Коррекция иммунологического статуса проводится адаптогенами, актопротекторами, неспецифическими иммуномодуляторами.

Для восполнения энергозатрат организма, стимуляции репаративных процессов показано адекватное по калорийности и витаминному составу энтеральное питание. Большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, направленным на улучшение двигательной функции. При наличии показаний рекомендуются занятия с логопедами, дефектологами.

Прогноз и профилактика

Несмотря на проводимое этиотропное лечение, прогноз при герпетическом энцефалите остается неблагоприятным, показатель летальности составляет 15-20%. У большинства выздоровевших сохраняется неврологический дефицит. Для предупреждения заболевания необходима рациональное лечение герпеса кожи и слизистых оболочек, своевременное консультирование больных с диссеминированной герпетической инфекцией.

2. Менингиты и энцефалиты: уч. пос. для врачей/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.

3. Герпетическое поражение нервной системы/ М.Н. Лебедюк, М.Э. Запольский, Ю.И. Горанский// Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2011. — №2.

4. Герпетический энцефалит/ Т.В. Матвеева, Н.В. Токарева, Г.А. Шакирзянова// Неврология. — 2006. — №16.

Герпес опоясывающий

Опоясывающий лишай имеет второе название – опоясывающий герпес, так как возбудителем является вирус герпеса. Заболевание поражает нервную систему и кожные покровы, а потому лечение проводится как неврологами, так и дерматологами, в зависимости от того, какие клинические проявления наиболее выражены. Опоясывающий лишай, и ветряная оспа имеют общую этиологию и патогенез. Опоясывающий лишай характеризуется элементами, эволюционирующими от стадии пятна и образования везикулы до остаточной гиперпигментации. Этиотропное лечение заболевания проводится ацикловиром, виролексом, зовираксом. Оно сопровождается симптоматической терапией, обработкой пораженных участков зеленкой и дерматоловой мазью, местными физиопроцедурами.



Общие сведения

Опоясывающий лишай имеет второе название – опоясывающий герпес, так как возбудителем является вирус герпеса. Заболевание поражает нервную систему и кожные покровы, а потому лечение проводится как неврологами, так и дерматологами, в зависимости от того, какие клинические проявления наиболее выражены. Опоясывающий лишай, и ветряная оспа имеют общую этиологию и патогенез.

Заболевания, которые вызывает вирус герпеса, современная медицина относит к инфекционным, так как они имеют вирусную природу; больные и вирусоносители обладают высокой контагиозностью; ярко выражена типичная для инфекционных заболеваний симптоматика, которая складывается из классической триады: общие симптомы инфекционных заболеваний, кожные проявления в виде характерных для опоясывающего герпеса экзантем и проявлений со стороны центральной и периферической нервной системы.

Этиология

Возбудителем опоясывающего герпеса и ветряной оспы является вирус семейства Herpesviridae. Он, как и все вирусы этого семейства неустойчив во внешней среде и быстро гибнет под воздействием солнечных лучей, дезинфицирующих и чистящих веществ, а так же при нагревании. Но в условиях низких температур способен сохраняться длительное время и очень устойчив к повторному замораживанию.

Эпидемиология

Несмотря на высокую контагиозность, опоясывающий герпес встречается только в виде спорадических случаев, пик заболеваемости приходится на холодное время года, на каждые сто тысяч населения около 12-15 случаев заболеваемости. В группу риска входят люди старшего и среднего возраста, которые ранее перенесли ветряную оспу. И лишь незначительный процент переболевших герпесом этой формы не приобретает стойкого иммунитета, вследствие чего возможно повторное инфицирование при встрече с вирусом опоясывающего герпеса. Высокую контагиозность заболевания подтверждают случаи, когда дети, контактировавшие с больными опоясывающим герпесом, заболевали ветряной оспой. Еще в 1888 году, врачи заметили эту закономерность, что и явилось подтверждением теории о сходной этиологии и патогенезе обоих заболеваний.

Патогенез

Опоясывающий герпес является вторичной инфекцией эндогенного происхождения у лиц, ранее перенесших ветряную оспу в клинической или латентной форме. После ветряной оспы вирус способен длительно персистировать в организме и вероятнее всего локализуется в спинальных ганглиях и в ганглиях черепных нервов, а под воздействием провоцирующих факторов происходит его реактивация. Лабораторная диагностика и особенности патогенеза латентных форм заболевания пока не достаточно изучены, но реактивация вируса и его клинические проявления в виде опоясывающего герпеса происходят при ослаблении клеточного иммунитета.

Стрессовые состояния, травмы, переохлаждения, соматические и инфекционные заболевания так же могут активизировать вирус. Процент заболеваемости выше у тех лиц, которые страдают онкологическими заболеваниями, болезнями крови или принимают гормональные и химиопрепараты, с возрастом вероятность заболеть так же значительно возрастает.

Патологическая анатомия заболевания в классическом виде представляет собой воспалительные изменения в спинальных ганглиях и на прилегающих участках кожных покровов, иногда в процесс вовлекаются задние и передние рога серого вещества и корешков спинного мозга, а так же мягкие мозговые оболочки.

Клиника опоясывающего герпеса


Заболевание начинается постепенно, с общих продромальных симптомов: головная боль, диспепсические расстройства, небольшой подъем температуры, озноб и недомогание. В дальнейшем присоединяются боль и зуд по ходу периферических нервных стволов, возможны зуд и жжение кожи на месте будущих высыпаний. Эти признаки являются субъективными, и интенсивность проявлений у каждого пациента может варьироваться. Продолжительность начального периода не более 4-х суток, но у детей этот период несколько короче, чем у взрослых.

После непродолжительного продромального периода отмечается резкий подъем температуры до фебрильной и симптомы интоксикации (головная и мышечные боли, потеря аппетита). Одновременно с этим по ходу одного или нескольких спинальных ганглиев появляется болезненная кожная сыпь в виде розовых пятен, не склонных к слиянию, диаметром 2-5 мм. Но в течение суток на фоне экзантем появляются тесносгруппированные везикулы с серозным содержимым. Края везикул неровные, основание отечное и гиперемированное. В зависимости от состояния иммунной системы и от тяжести течения опоясывающего герпеса отмечаться увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. У детей возможны катаральные воспаления верхних дыхательных путей (фарингит, ларингит, ринит), что осложняет течение болезни.

Экзантемы локализуются в местах проекции нервного ствола, диагностируется как одностороннее, так и двустороннее поражение нервных ганглиев. Чаще встречается одностороннее поражение, которое локализуется по ходу межреберных нервов, тройничного лицевого нерва. Случаи, когда поражаются нервные стволы конечностей с развитием неврита, довольно редки; иногда наблюдаются экзантемы в паховой области.

При опоясывающем герпесе, так же как и при ветряной оспе, одновременно можно увидеть высыпания различных стадий, начиная от пятна и заканчивая участками гиперпигментации после разрешения везикул. Через несколько дней отечность вокруг везикул начинает спадать, а вместе с ней и гиперемия, содержимое везикул мутнеет, постепенно они подсыхают, на их месте образуются серозные корочки, после отпадения которых отмечается небольшая пигментация кожи. Вместе с этим снижается температура, интенсивность синдромов интоксикации, и к концу третей недели наступает выздоровление.

тяжелая форма опоясывающего герпеса

Генерализованная форма. Иногда генерализованную форму опоясывающего герпеса путают с присоединившейся ветряной оспой, так как высыпания отмечаются не только по ходу нервных стволов, но и на других участках кожи, а так же на слизистых оболочках. Если диагностируется генерализованная герпетическая инфекция или же заболевание протекает более 3-х недель, то следует обследовать пациентов на наличие иммунодефицитов и на присутствие онкологических процессов.

Абортивная форма. Если опоясывающий герпес протекает по абортивному типу, то характерна эритематозная сыпь по ходу нервных стволов, которая быстро исчезает без преобразования в везикулы. Общее состояние пациента при этом не страдает.

Буллезная форма. Такая форма опоясывающего герпеса характеризуется более крупными везикулами, которые сливаются в крупные пузыри с серозным содержимым. Если при этом повреждаются кровеносные сосуды, то содержимое становится геморрагическим, а при присоединении инфекции – гнойным. В тяжелых случаях, пузыри сливаются в сплошные ленты, которые при подсыхании так же могут инфицироваться, и в дальнейшем образуют темный некротический струп. Тяжесть течения этой формы зависит от локализации экзантем: если поражаются лицевые нервы, то присоединяются острые невралгические боли, поражение век и роговицы.

Длительность заболевания в острой форме – 2-3 недели; при абортивной – несколько дней; а при осложненном или затяжном течении – более месяца. Боли жгучие, носят приступообразный характер, и их интенсивность возрастает в ночное время. Локальные парестезии и нарушение чувствительности кожи так же являются наиболее характерными симптомами опоясывающего герпеса.

Отмечаются случаи поражения глазодвигательных нервов, брюшных мышц и сфинктера мочевого пузыря. Если развивается серозный менингит, то степень изменений при исследовании ликвора не всегда соответствует выраженности менингиальных симптомов. В острой фазе возможен энцефалит и менингоэнцефалит; полирадикулоневропатия и острая миелопатия встречаются в эпизодических случаях.

После излечения наблюдается стойкая ремиссия, а рецидивы случаются в нескольких процентах случаев. При своевременной комплексной терапии остаточных явлений не наблюдается, но у некоторых пациентов невралгические боли сохраняются в течение нескольких лет.

Дифференциальная диагностика

В продромальном периоде опоясывающий герпес следует дифференцировать от плеврита, невралгии тройничного нерва и от синдрома острого живота (аппендицит, почечная колика, желчнокаменная болезнь). Если высыпания расположены не по ходу нервных стволов, то проводится дифференциальная диагностика с простым герпесом, ветряной оспой, а буллезную форму нужно дифференцировать от рожистого воспаления и от поражений кожных покровов при иммунодефицитах и сахарном диабете.

Лечение опоясывающего герпеса

Этиотропная терапия заключается в применении избирательных ингибиторов синтеза вирусной ДНК – ацикловир. Такая терапия эффективна в начальных стадиях заболевания. Ацикловир назначают внутривенно капельно, суточной дозой в 15-30 мг/кг, которую разделяют на три введения с интервалов в 8 часов. Разовую дозу разводят в 150 мл изотонического раствора. При применении таблетированных форм ацикловира разовая доза для взрослых составляет 800 мг, прием препарата до пяти раз в сутки, общий курс терапии – 5 дней.

Патогенетическая терапия заключается в приеме дипиридамола, которой тормозит агрегацию тромбоцитов, курсом от 5 до 7 дней. Для дегидратации назначают фуросемид. Для активации иммуногенеза показано внутримышечное введение гомологичного иммуноглобулина, который вводят 2-3 раза в день по 1-2 дозе ежедневно или через день.

Симптоматическая терапия опоясывающего герпеса назначается индивидуально, в зависимости от тяжести течения. Применяются анальгетики, жаропонижающие и общеукрепляющие препараты, при расстройствах сна – седативные и снотворные препараты, в отдельных случаях показан прием антидепрессантов. Если симптомы интоксикации ярко выражены, то проводится дезинтоксикационная терапия с форсированным диурезом.

Местно везикулы обрабатывают раствором бриллиантовой зелени, а корочки смазывают 5% дерматоловой мазью. Репарант на основе диализата из крови телят, метациловую мазь применяют при вялотекущих формах опоясывающего герпеса. Локально, на участки кожи с высыпаниями опоясывающего герпеса, назначают УФО, кварц и лазерную терапию. При присоединении вторичной инфекции проводят курс антибиотикотерапии.

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) - симптомы и лечение

Что такое опоясывающий герпес (опоясывающий лишай)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов


Определение болезни. Причины заболевания

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) — это инфекционное заболевание, которое возникает у людей, переболевших ветряной оспой. Его вызывает вирус Varicella zoster (вирус ветряной оспы), который активизируется из латентного состояния и поражает задние корешки спинного мозга, межпозвоночные нервные узлы (ганглии) и кожу.

Клинически характеризуется умеренно выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, везикулёзной сыпью по ходу чувствительных нервов, вовлечённых в процесс, и выраженными болями.

Опоясывающий герпес: сыпь по ходу чувствительных нервов

Этиология

Семейство — Herpesviridae (от греч. herpes — ползучий)

Вид — вирус герпеса 3 типа — Varicella zoster (VZV, HHV-3).

Varicella zoster — ДНК-содержащий клеточно-ассоциированный вирус овальной формы. В диаметре он достигает 120-179 нм. Покрыт липидной оболочкой с гликопротеиновыми шипиками. Имеет антигены как снаружи, так и внутри (сердцевинные антигены). Их количество и качество непостоянно. Других вариантов патогена не найдено.

Varicella zoster

После того, как человек перенёс ветряную оспу, вирус ретроградным обратным путём перемещается по отросткам нервных клеток (аксонам) к ганглиям. Там он пожизненно сохраняется в латентном состоянии. Антигены вируса на поверхности инфицированных нейронов отсутствуют. Это не позволяет иммунной системе распознать данные клетки.

Для животных непатогенен. Очень неустойчив во внешней среде, изменяется при нагревании. Солнечная радиация, свежий воздух при проветривании, стандартные дезинфицирующие средства и жирорастворители убивают вирус почти мгновенно [1] [2] [5] [7] [9] [10] .

Эпидемиология

Заболеванию подвержены люди, которые перенесли ветряную оспу (как правило, давно) при снижении иммунореактивности организма. К ним относятся пожилые, беременные, ВИЧ-инфицированные, люди после стресса или трансплантации органов — получающие иммуносупрессивную терапию (подавление нежелательных реакций иммунной системы) и другие иммунодепрессированные контингенты.

Так как заболевание развивается из-за реактивации вируса, уже находящегося в организме, опоясывающий герпес называют эндогенной болезнью.

Заболевание не носит массовый характер. У него нет чёткой сезонности. Чуть чаще болеют женщины и представители белой расы.

Люди с опоясывающим герпесом являются источником распространения вируса и могут быть опасны в плане заражения ветряной оспой у ранее не болевших людей, особенно детей.

В среднем заболеваемость находится на уровне 10-12 случаев на 1000 человек старше 60 лет. В последнее десятилетие наблюдается рост заболеваемости в более младших возрастных группах.

У ВИЧ-инфицированных опоясывающий герпес — достаточно частое проявление при снижении уровня СД4 (белых кровяных телец) ниже 0,5 на 10 9 /л. При отсутствии прогрессирующей иммуносупрессии повторные рецидивы наблюдаются редко (не более 5 % случаев) [1] [3] [5] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы опоясывающего герпеса

Инкубационный период в привычном понимании отсутствует, так как опоясывающий герпес — это не первичная инфекция. Может пройти вся жизнь, а манифестация так и наступит, хотя вирус в организме присутствует.

Предугадать развитие болезни сложно. Её начало и проявления широко различаются и зависят от степени тяжести. Заболеванию может предшествовать стресс, травма или ОРЗ.

Выделяют симптоматику отдельных форм опоясывающего лишая.

Ганглиокожная форма

Эта форма начинается с продромы — лёгкое недомогание, нарушения чувствительности, умеренные болевые ощущения в местах будущих высыпаний. Этот период длится до семи дней. Затем боли становятся выраженными, появляется лихорадка, умеренно выраженный синдром общей инфекционной интоксикации. Иногда боли усиливаются даже при дуновении ветра (т.н. аллодинические боли — от неболевых раздражителей).

Через 3-10 дней в этих местах на фоне покраснения появляется везикулёзная сыпь. При этом интенсивность боли обычно снижается. Сыпь возникает с одной стороны, ограниченная областью иннервации одного сенсорного ганглия. Везикулы имеют тенденцию к группировке.

Везикулёзная сыпь при опоясывающем герпесе

В дальнейшем содержимое везикул мутнеет, иногда вскрывается. Через 4-5 дней от появления сыпи появляются корочки. Они исчезают на 2-4 неделе болезни.

Образовавшиеся корочки

Разрешаются в ысыпания бесследно, но только при отсутствии расчёсов и глубоких воспалительных повреждений. А вот болевые феномены могут сохраняться длительно, иногда до года. Это требует своевременной противовирусной терапии и купирования боли.

В целом боли при опоясывающем герпесе достаточно выраженные, усиливаются при движении, прикосновении (даже незначительном). Их можно расценить как острые (с продромы и до одного месяца), подострые (1-4 месяца) и хронические (более 4 месяцев – постгерпетическая невралгия – типичная нейропатическая боль). Характер болей может быть различным – постоянным и спонтанным, чаще жгучим, давящим. Иногда боли сравнивают с ударом тока. Они могут причинять значительные физические страдания больным, нарушать сон, изматывать пациента.

Локализация болей и сыпи соответствует проекции поражённых нервов.

Локализация опоясывающего герпеса

Глазная форма

Высыпания появляются на лице, носе и глазах. Это связано с поражением тройничного нерва и гассерова узла. Сыпь распространяется от уровня глаза до теменной области, резко прерывается по срединной линии лба. Иногда процесс затрагивает глаз.

Глазная форма опоясывающего герпеса

Ушная форма

Поражается коленчатый узел. При этом захватывается ушная раковина, наружный слуховой проход. Может возникнуть паралич лицевого нерва и лицевой мускулатуры — т.н. синдром Ханта. Теряется вкусовая чувствительность.

Высыпания в ухе и парез лицевого нерва

Гангренозная (некротическая) форма

Возникает глубокое поражение кожи. Формируются грубые рубцы, иногда с геморрагическим пропитыванием содержимого — геморрагическая форма. Чаще всего развивается у пожилых людей с отягощённым соматическим анамнезом — сахарным диабетом, язвенной болезнью и т. д.

Гангренозный опоясывающий герпес

Менингоэнцефалитическая форма

Чаще наблюдается при расположении сыпи на голове. Повышается температура, возникают головные боли, тошнота и рвота, не приносящая облегчения, менингеальный синдром, нарушения сознания, кома. Летальность при этом состоянии — свыше 60 %.

Диссеминированная форма

Возникает при СПИДе. Высыпания распространяются по всему кожному покрову. Часто при этом поражаются внутренние органы — лёгкие, мозг, печень, почки. Прогноз неблагоприятный.

Ганглионевралгическая форма

Характерные высыпания отсутствуют, но есть явный болевой синдром. Диагностика крайне затруднительна. Из-за очень позднего диагноза лечение сводиться лишь к купированию боли. Применение противовирусных препаратов в отсроченный период явно не влияет на процесс.

Опоясывающий герпес при беременности

У беременных опоясывающий герпес (при отсутствии ВИЧ) обычно не имеет каких-либо отличий. Он не влияет на течение беременности и не вызывает поражения плода/ребёнка [2] [3] [6] [8] [10] .

Патогенез опоясывающего герпеса

Даже спустя много лет после перенесённой ветряной оспы вирус сохраняется в межпозвоночных нервных узлах и задних корешках спинного мозга. Под воздействием провоцирующего фактора (ВИЧ, стресса, приёма иммунодепрессантов, онкологии, радиации, пересадки органов и других) он активизируется и выходит из нервных клеток. Продвигаясь по аксонам чувствительных нервных стволов (чаще межрёберных, тройничного нерва) до кожного покрова, вызывает характерное поражение кожи — болезненную везикулёзную сыпь.

Такой процесс происходит у людей с наличием специфических антител класса G в низких концентрациях и сниженным уровнем клеточного иммунитета.

Проникновение вируса ветряной оспы в кожу

Патоморфологические изменения кожи напоминают изменения при простом герпесе:

  • возникает внутриклеточный и межклеточный отёк эпидермиса;
  • в верхних отделах росткового слоя образуются пузырьки;
  • происходит баллонирующая дегенерация и дистрофия цитоплазмы — клетки шиповатого слоя округляются, увеличиваются и отделяются друг от друга и разрушаются;
  • появляются гигантские клетки, которые содержат несколько ядер, в том числе с эозинофильными включениями.

Строение кожи при опоясывающем герпесе

В патогенезе болезни ведущими являются не эпителиотропные свойства вируса, а нейротропные. Из-за часто повторяющихся болевых стимулов, частичного повреждения миелиновой оболочки, покрывающей аксоны и нейроны, и участков чувствительных нервов вирус повышает чувствительность ноцицепторов центральной нервной системы [1] [2] [5] [7] [10] .

Классификация и стадии развития опоясывающего герпеса

МКБ-10 (Международная классификация болезней) выделяет семь вариантов опоясывающего герпеса (B02):

  • B02.0 — опоясывающий лишай с энцефалитом;
  • B02.1 — опоясывающий лишай с менингитом;
  • B02.2 — опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы: постгерпетический ганглионит узла коленца лицевого нерва, полиневропатия, невралгия тройничного нерва;
  • B02.3 — опоясывающий лишай с глазными осложнениями: блефарит, конъюнктивит, иридоциклит, ирит, кератит, кератоконъюнктивит, склерит;
  • B02.7 — диссеминированный опоясывающий лишай;
  • B02.8 — опоясывающий лишай с другими осложнениями;
  • В02.9 — опоясывающий лишай без осложнений.

По клинической картине выделяют две основные формы заболевания:

  1. Типичная (без осложнений и с осложнениями):
  2. эритематозная — покраснения;
  3. везикулёзная — покраснение с образованием везикул (пузырьков);
  4. пустулёзная — покраснение, везикулы, нагноение пузырьков;
  5. буллёзная — тяжело протекающая форма с появлением на коже пузырей, наполненных экссудатом, впоследствии нередко нагнаивающихся.
  6. Атипичная (без осложнений, с осложнениями):
  7. абортивная — наблюдается лишь гиперемия, иногда возникают папулы, но без везикул, т. е. без пузырьков;
  8. геморрагическая — содержимое везикул пропитывается кровью;
  9. гангренозная — с некрозом тканей;
  10. генерализованная — обширные высыпания, поражающие несколько участков кожи;
  11. диссеминированная (в т. ч. у ВИЧ-инфицированных) — обширные высыпания с поражениями внутренних органов; крайне неблагоприятный прогноз;
  12. опоясывающий герпес с поражением органа зрения (офтальмогерпес с развитием кератита, эписклерита, иридоциклита) и неврита зрительного нерва;
  13. опоясывающий герпес с поражением слизистой полости рта, глотки, гортани, ушной раковины и слухового прохода.

По степени тяжести заболевание может быть:

  • лёгким;
  • среднетяжёлым;
  • тяжёлым (с осложнениями) [1][2][10]

Осложнения опоясывающего герпеса

  • Поперечный миелит — острое воспаление серого и белого вещества одного или нескольких прилегающих сегментов спинного мозга. Возникают головные, шейные и спинные боли. Затем добавляется чувство слабости, опоясывающей скованности груди и живота — двигательные параличи, задержка мочи и кала. Для диагностики проводится МРТ и анализы ликвора.
  • Менингоэнцефалит — резкое повышение температуры, сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальный симптомы, нарушение сознания. Диагностируется с помощью МРТ и анализов ликвора. Прогноз неблагоприятный.
  • Офтальмогерпес — покраснение, нарушение зрения, боль в глазу. В итоге приводит к глаукоме и слепоте.
  • Отит — боли в ухе, повышение температуры тела, выделения из уха, нарушения слуха. Может привести к глухоте.
  • Ганглионеврит — воспаление нервного ганглия с относящимися к нему нервными стволами. Сопровождается выраженными стреляющими, жгучими болезненными ощущениями, которые возникают из-за малейших воздействий на поражённый очаг. Возникает в основном у пожилых больных при отсутствии своевременного лечения.
  • Бактериальная суперинфекция — нагноение участков высыпаний.

Бактериальная суперинфекция

  • Диссеминация у больных СПИДом — распространение вируса. Приводит к бронхиту, эзофагиту, гастриту, колиту, циститу, миозиту, перикардиту, плевриту, перитониту, пневмонии, гепатиту, миокардиту и артриту[1][4][9][10] .

Диагностика опоясывающего герпеса

Лабораторная диагностика:

  1. Клинический анализ крови: нормоцитоз (нормальные размеры эритроцитов) или лейкопения (сниженное количество лимфоцитов). При присоединении вторичной флоры возможен нейтрофильный лейкоцитоз — чрезмерно повышенный уровень нейтрофилов. СОЭ в норме или повышена.
  2. Биохимический анализ крови: как правило, без существенных отклонений, зависит от распространённости процесса и наличия сопутствующих заболеваний.
  3. ИФА-диагностика крови: выявление повышенного титра IgG антител как маркера инфицирования вирусом, нарастание титра в 4 раза, иногда появление IgM к вирусу ветряной оспы.
  4. ПЦР биологического материала (отделяемого высыпаний, ликвора, крови): выявление ДНК вируса.
  5. Экспресс-методы — изучение под микроскопом мазков-отпечатков из высыпаний: обнаруживаются гигантские многоядерные клетки — симпласты — с внутриядерными включениями и специфические антигены с моноклональными антителами. Проводится в основном в научных целях.
  6. Общий анализ мочи неинформативен [1][2][5][7][9][10] .

Дифференциальная диагностика:

  • везикулёзный осповидный риккетсиоз — пребывание на очаговой территории, факт укусу клеща, первичный аффект, панваскулит (воспаление стенок сосуда), генерализованная лимфаденопатия;
  • инфекция простого герпеса — одиночные пузырьки, чаще в области губ и половых органов, отсутствие явных болей; — контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом, отсутствие ветряной оспы в прошлом, единичные несливающиеся везикулы по всему телу, отсутствие болей в местах высыпаний;
  • энтеровирусная инфекция — теплое время года, преимущественное поражение кистей и стоп, в основном папулёзные элементы сыпи, часто в совокупности с синдромом поражение ЖКТ;
  • укусы блох и клопов — яркая зудящая сыпь — папулы, гиперемия в местах укусов — первичные аффекты, наличие элементов в основном на открытых участках кожи;
  • болевая форма терапевтических заболеваний до характерных высыпаний — стенокардия, инфаркт, печёночная и почечная колики — заключение делается на основании характерных изменений биохимии, УЗИ и ЭКГ;
  • рожистое воспаление — отсутствие везикул, характерный вид пламени [1][3][4][10] .

Лечение опоясывающего герпеса

Пациентов с тяжёлыми формами опоясывающего герпеса необходимо госпитализировать в инфекционный стационар. Остальные больные при отсутствии серьёзных сопутствующих состояний могут лечиться на дому.

В первую очередь показан приём препаратов прямого противогерпетического действия (на основе ацикловира) в высоких дозировках. Он снижает выраженность и длительность инфекционного и постинфекционного (болевой синдром) процесса.

Начать такое лечение нужно как можно раньше — не позднее семи дней от начала болезни и трёх дней от появления сыпи.

При применении препаратов в более поздние сроки их эффективность резко снижается, так как вирус уже достиг пика своего развития и вызвал каскад иммунонейропатологических реакций.

Использование местных средств против герпеса — мазей и кремов — оказывает слабый терапевтический эффект.

Для подсушивающего, местного антисептического действия используют любой местный антисептик подобного рода — цинковые болтушки, растворы бриллиантового зелёного.

При обширных поражениях, сопровождающихся выраженной воспалительной реакцией, используются противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды и противоаллергические препараты.

При выраженных болях (ганглионевритах) стандартные противоболевые средства (НПВС) малоэффективны, поэтому предпочтение следует отдавать антиконвульсантам центрального действия и антидепрессантам. Физиотерапия ослабляет болевые ощущения. Приём витаминов, БАДов и т. п. явного значения не имеет [1] [2] [3] [8] [10] .

Прогноз. Профилактика

При неосложнённых и локализованных формах болезни прогноз благоприятный. При развитии ганглионевритических болей может существенно снизиться качество жизни на достаточно длительный срок (до года), а при менингоэнцефалитической и диссеминированной формах — на ещё более серьёзный срок, нередки летальные исходы.

Профилактика болезни в очаге заражения не проводится. Если опоясывающим герпесом болел ВИЧ-инфицированный пациент, то достаточно проветрить помещение.

В целях неспецифической профилактики опоясывающего герпеса нужно постараться вести здоровый образ жизни, сбалансировано и полноценно питаться, избегать стрессовых ситуаций.

В качестве специфической профилактики используются вакцины против ветряной оспы — "Варилрикс" и "Окавакс". Их можно делать как до болезни ветряной оспы (детям и неболевшим взрослым), так и после (пожилым людям с риском реактивации вируса).

Парез лицевого нерва - симптомы и лечение

Что такое парез лицевого нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ефименко Владимира Николаевича, невролога со стажем в 44 года.

Над статьей доктора Ефименко Владимира Николаевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов


Определение болезни. Причины заболевания

Парез лицевого нерва — это полиэтиологичное патологическое состояние, которое проявляется слабостью мимических мышц лица, иннервируемых лицевым нервом. Встречается в различном возрасте, как у взрослых, так и у детей.

Лицевой нерв и нарушение его иннервации

Причины слабости лицевой мускулатуры: [4]

1. Причины, обусловленные поражением центрального двигательного нейрона:

  • инсульт (ишемический — 85%, геморрагический — 15%);
  • опухоли мозга (метастатические или первичные, локализующиеся в полушариях мозга или его стволе);
  • абсцесс мозга;

2. Причины, обусловленные поражением периферического двигательного нейрона:

  • паралич Белла; (может быть ВИЧ-ассоциированным);
  • инфекция, вызванная вирусом простого герпеса;
  • васкулиты;
  • саркоидоз, болезнь Бехчета, узелковый периартериит, синдром Шегрена, сифилис; : бактериальный (пневмококк, менингококк, Haemophilus influenza, туберкулезный, боррелиозный, сифилис, грибковые инфекции);
  • перелом височной кости;
  • опухоли височной кости: метастатические, инвазивная менингиома;
  • инфекции и опухоли среднего уха;
  • опухоли или инфекции околоушной железы;
  • травматические повреждения лица;
  • внутренний разрыв сонной артерии;
  • действие лекарств (химиотерапевтические средства);
  • последствия установки кохлеарного импланта;

3. Заболевания, при которых поражаются нервно-мышечные синапсы:

4. Заболевания, при которых поражаются лицевые мышцы:

Из наиболее частых причин в 2/3 случаев пареза лицевых мышц выявляется идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Инфекционное поражения нерва вирусом опоясывающего герпеса может быть при синдроме Рамсея Ханта. Из других инфекций невропатия лицевого нерва может встречаться при Лайм-боррелиозе и паротите. При понтинной форме полиомиелита может поражаться двигательное ядро лицевого нерва. Кроме того, поражение лицевого нерва может быть при многих системных инфекциях (сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция и другие). При синдроме Гийена-Барре парез лицевой мускулатуры входит в клиническую картину болезни. Двухстороннюю невропатию лицевого нерва многие авторы рассматривают как стёртую форму данного синдрома. [2] [6] Вовлечение лицевого нерва может встречаться и при системных заболеваниях соединительной ткани (нодозном периартериите, системной красной волчанке, синдроме Шегрена и других), а также саркоидозе, амилоидозе и т. д.

На лицевой нерв могут распространяться воспалительные процессы в среднем ухе. Рецидивирующая невропатия лицевого нерва у молодых лиц может быть проявлением синдрома Мелькерсона — Россолимо — Розенталя, который имеет наследственный характер с локализацией в гене 9p14. [6] [9]

Из других причин можно назвать опухолевый процесс, например, поражение лицевого нерва при невриноме слухового нерва, канцероматозе оболочек мозга, арахноидэпителиоме основания черепа и других. Травматические поражения возникают при переломах основания черепа. Также повреждения нерва могут возникнуть после операций на среднем ухе, пирамидке височной кости, слюнной железе.

Метаболические расстройства при сахарном диабете могут проявляться в том числе и вовлечением лицевого нерва со сложным механизмом, характерным для диабетических нейропатий. У больных старшего возраста поражение лицевого нерва может встречаться при гипертонической болезни, церебральном атеросклерозе и других ангиопатиях, когда в процесс вовлекаются мелкие сосуды, питающие нервы.

Парез лицевых мышц может развиваться и при надъядерном поражении кортиконуклеарных путей при очаговых процессах в полушариях и стволе головного мозга выше ядра лицевого нерва. Возникает так называемый «центральный парез лицевого нерва». В редких случаях возможны и другие причины пареза мышц лица (например, миастения, лицевые формы миопатий и другое).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы пареза лицевого нерва

Практическому врачу очень важно не только выявить симптомы поражения лицевого нерва, но и определить топический (локальный) уровень его поражения, что важно для установления причин и механизма возникновения заболевания (этиопатогенеза) и целенаправленного лечения.

Выделяют центральный и периферический парез лицевого нерва. Центральный парез отличается тем, что при нём возникает слабость мышц только нижней части лица (сглаженность носогубной складки, опущение угла рта и другие), а верхняя остаётся интактной (неповреждённой). Это связано с тем, что верхняя часть ядра нерва имеет двухстороннее корковое представительство. Кроме того, на стороне пареза могут быть и симптомы поражения пирамидного пути в руке и ноге (центральный гемипарез, гиперрефлексия, патологические рефлексы и другие).

Периферический и центральный парез лицевого нерва

Во всех случаях периферического поражения страдают мимические мышцы лица: возникает прозопарез или прозоплегия (снижение или утрата силы мимических мышц лица). У больного на стороне поражения уменьшено количество складок на лбу, ограничена подвижность брови, полностью не закрывается глаз, а при закрывании глазное яблоко движется вверх (симптом Белла), сглажена носогубная складка, при надувании «парусит» щека, невозможно свистеть, жидкость выливается изо рта, не участвует в движении подкожная мышца шеи.

Провисание нижнего века при парезе лицевого нерва

Уровень поражения нерва помогают установить сопутствующие симптомы. [5] Наиболее часто нерв повреждается в канале лицевого нерва пирамидки височной кости. При этом к прозопарезу присоединяются симптомы поражения промежуточного нерва (n. intermedius).

Схема лицевого и промежуточного нервов. 1-5 — уровни поражения нерва

Симптомы поражения нерва в зависимости от уровня поражения представлены следующим образом:

  • при поражении нерва в мостомозжечковом углу возникают симптомы прозопареза (VII пара) и расстройство слуха (VIII пара);
  • при высоком поражении нерва в канале до отхождения от него n. petrosus major у больного выявляется прозопарез в сочетании с сухостью глаза, гиперакузией (восприятием любых звуков как слишком громких) и снижением вкуса на передних 2/3 одноименной половины языка;
  • при поражении нерва ниже отхождения большого каменистого нерва выявляется прозопарез, слезотечение, гиперакузия и снижение вкуса на половине языка;
  • при поражении нерва ниже отхождения n. stapedius будет прозопарез в сочетании со слезотечением и снижением вкуса на передних 2/3 одноименной половины языка;
  • при поражении нерва у выхода из канала после отхождения chorda thympani будет только прозопарез и слезотечение.

Слезотечение при поражении лицевого нерва можно объяснить несколькими причинами. С одной стороны, при неполном закрытии глаза слизистая постоянно раздражается, что при сохранении слезовыделительной иннервации приводит к повышенному слезообразованию. С другой, при расслаблении круговой мышцы глаза нижнее веко несколько опущено, и слеза, не попадая в слёзный канал, выливается через веко.

Невралгия Рамсея Ханта, которая возникает вследствие герпетического поражения коленчатого узла, проявляется сочетанием пареза мимических мышц лица с герпетическими высыпаниями на барабанной перепонке, коже ушной раковины и/или наружного слухового прохода. Иногда отмечается шум в ушах и снижение слуха.


Для синдрома Мелькерсона — Россолимо — Розенталя характерна триада: рецидивирующий ангионевротический отёк лица, складчатый («географический») язык и периферический (иногда рецидивирующий) паралич мимических мышц лица.

Складчатый язык

Патогенез пареза лицевого нерва

Центральный парез лицевого нерва возникает вследствие поражения волокон кортико-нуклеарного пути при процессах в полушарии или стволе мозга (инсульт, опухоль, абсцесс или травма).

Кортико-нуклеарный путь

При поражении нерва в канале пирамиды височной кости патогенетическими механизмами могут быть ишемия, отек и компрессия участка лицевого и структур промежуточного нервов в канале. Это одна из моделей компрессионно-ишемической невропатии. [6] [9] При синдроме Гийена — Барре и рассеянном склерозе в патогенез включаются аутоиммунные механизмы. [1] [2] При синдроме Ханта может быть непосредственное поражение структур нерва вирусом герпес-зостер, что может быть причиной плохого восстановления функций нерва.

В патогенезе пареза лицевого нерва отдельное место отводится травматическим повреждениям при черепно-мозговых травмах, которые сопровождаются переломом пирамиды височной кости, и оперативных вмешательствах, например, нейрохирургическом удалении невриномы слухового нерва или операциях на околоушной железе.

Перелом пирамиды височной кости

Возможно поражение мелких сосудов, питающих нерв (vasa nervorum) при сахарном диабете, гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах и васкулопатиях. При полиомиелите возникает поражение двигательных мотонейронов ядра лицевого нерва.

Сосуды, питающие нерв

Классификация и стадии развития пареза лицевого нерва

Выделяют центральный и периферический парез лицевого нерва.

Кроме того, заболевание подразделяется на первичную невропатию лицевого нерва (идиопатическая невропатия лицевого нерва, паралич Белла) и вторичную невропатию (при герпетической инфекции, опухолях, мезотимпаните, травме и других процессах).

Некоторые авторы выделяют три периода течения невропатии лицевого нерва: [10]

  • острый период — первый месяц от начала заболевания;
  • подострый период — восстановление затягивается более чем на 1-1,5 месяца;
  • остаточные явления и осложнения.

Выделенные течения заболевая имеют значение при выборе метода лечения и реабилитации (например, рефлексотерапии, электростимуляции и других).

Осложнения пареза лицевого нерва

К осложнениям в остром периоде относят поражение слизистой оболочки глаза, особенно при высоком поражении нерва в канале, до отхождения слезоотделительных волокон и развития кератоконъюнктивита.

Отхождение слезоотделительных волокон

К поздним осложнениям относятся спазмопарез мимической мускулатуры, развитие патологических синкинезий (непроизвольных мышечных сокращений) и синдрома «крокодиловых слёз» (слезотечение во время еды).

Некоторые авторы считают спазмопарез ятрогенией, возникающей вследствие неправильного ведения больного, например, назначения антихолинэстеразных препаратов и стимуляции нерва в остром периоде. [6]

Диагностика пареза лицевого нерва

Изучается анамнез и выявление возможных факторов риска и предполагаемых причин. Например, заболеваемость невропатией лицевого нерва выше у лиц, страдающих артериальной гипертензией, сахарным диабетом (примерно в 4 раза) и у беременных, особенно в третьем триместре (приблизительно в 3,3 раза). [6] При идиопатической невропатии лицевого нерва могут быть указания на переохлаждение (езда в транспорте с открытым окном, кондиционер и прочее). Кроме того, важно выявление сопутствующих симптомов, таких как повышение температуры и других инфекционных проявлений, поражение других органов и тканей, а также изменений в лабораторных исследованиях.

Начало заболевания, как правило, острое, медленное развитие симптомов может указывать на опухолевый процесс. При синдроме Рамсея Ханта или мастоидите в начале заболевания могут быть жалобы на боли в заушной области.

Неврологический осмотр позволяет отличить центральный парез мимической мускулатуры (страдает преимущественно нижняя часть лица) от периферического, а также уточнить уровень поражения нерва. Для этого необходимо выявлять сопутствующие симптомы, такие как слезотечение или сухость глаза, гиперакузия, снижение вкуса на передних 2/3 языка.

Необходима консультация отоларинголога для исключения воспалительных процессов в ухе или пирамидке височной кости, а также герпетических высыпаний на барабанной перепонке или в слуховом проходе. При подозрении на Лайм-боррелиоз или другое инфекционное заболевание показана консультация инфекциониста, при подозрении на саркоидоз или туберкулез — консультация фтизиатра.

Из лабораторных методов необходим общий анализ крови, а также анализ крови на сахар. Исследование на Лайм-боррелиоз в некоторых странах является обязательным при моно- и полиневропатиях. Кроме того, проводится обследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию.

МРТ головного мозга особенно показана при подозрении на поражение ствола головного мозга или основания мозга (например, невринома кохлео-вестибулярного нерва).Компьютерная томография по своей диагностической ценности превосходит МРТ при визуализации переломов основания черепа. Исследование спинномозговой жидкости показано при симптомах, свидетельствующих о возможности менингита, энцефалита, васкулита и других заболеваний.

Электронейромиография (игольчатая и стимуляционная), помимо подтверждения диагноза, необходима для оценки динамики процесса реиннервации в мимических мышцах.

Лечение пареза лицевого нерва

Задачи лечения направлены на скорейшее восстановление функции нерва и паретичных мышц, а также профилактику осложнений. Лечение должно начинаться как можно раньше.

При идиопатической невропатии в лечении традиционно используют короткий курс глюкокортикоидов в высоких дозах, например, приём преднизолона перорально по 1 мг/кг в сутки на протяжении семи дней с последующей быстрой отменой. [6] Своевременно проведённое лечение глюкокортикоидами увеличивает частоту полного функционального восстановления на 17%. [11]

При подозрении на герпетическую инфекцию, в том числе и на синдром Ханта, назначают противовирусные препараты: 200 мг ацикловира по 5 раз в сутки, или 500 мг валацикловира по 3 раза в день, или 500 мг фамацикловира по 3 раза в день. [6] [12] [13] При гнойном отите и мастоидите назначается антибактериальная терапия.

Лечение пареза лицевых мышц при синдроме Гийена — Барре или рассеянном склерозе проводится в соответствии с рекомендациями по лечению этих заболеваний. [1] [2] [7] При сахарном диабете важное значение имеет регуляция углеводного обмена и микроциркуляции.

Из немедикаментозного лечения применяется мимическая гимнастика. Эффективность физиотерапевтических методов и рефлексотерапии не доказана. [6] Но в ряде случаев при медленном восстановлении правильно проведённая рефлексотерапия ускоряет процесс восстановления. [10]

При появлении первых признаков спазмопареза или синкинезий необходимо отменить антихолинэстеразные препараты и стимулирующие методы физиотерапии. В этой ситуации применяют тепловые процедуры на лицо и упражнения на релаксацию мышц, включая постизометрическую релаксацию мышц (ПИРМ) и биологическую обратную связь (БОС).

Оперативное лечение может быть использовано при врождённой узости фалопиевого канала и глубоком парезе мимических мышц лица в остром периоде. Эффективность операции выше при проведении её в первые две недели заболевания. Такие операции проводятся крайне редко в специализированных центрах. Оперативное лечение также проводится при невриноме VIII пары или гнойном мастоидите. [14]

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. Приблизительно в 2/3 случаев, особенно в молодом возрасте, наступает полное восстановление функций. В 13% случаев сохраняется минимальная резидуальная симптоматика, у 16% больных восстановление неполное с развитием спазмопареза и синкинезий. Хуже прогноз при герпетическом поражении коленчатого узла (синдроме Рамсея Ханта), а также у лиц пожилого возраста, при сахарном диабете, артериальной гипертензии, у лиц с выраженным параличом мимических мышц в остром периоде, в случаях повреждения нерва вследствие операций. Также хуже прогноз при рецидивирующей невропатии лицевого нерва (например, при врождённой узости канала нерва или при синдроме Мелькерсона — Россолимо — Розенталя). [6] [9] [15]

Первичной профилактики заболевания не существует. В случаях выявления врождённой узости канала, возможно оперативное лечение. Также оправдано назначение адекватной противоотёчной терапии в самом начале прозопареза при синдроме Мелькерсона — Россолимо — Розенталя.

Читайте также: