Пример электрокардиограммы при ТЭЛА. Зубцы ЭКГ при ТЭЛА

Обновлено: 30.09.2022

• нет симптомов, позволяющих с абсолютной уверенностью установить наличие ТЭЛА;
• отсутствие каких-либо неинвазивных диагностических признаков не исключает ТЭЛА; наличие многих из них характерно не только для ТЭЛА;
• при клиническом подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании комплексной оценки совокупности неинвазивных признаков в сочетании с выполнением у некоторых больных ангиографического исследования легочной артерии.

Факторы риска появления венозного тромбоза:

• хирургическое вмешательство, иммобилизация, травма;
• ожирение;
• пожилой возраст;
• прием пероральных противозачаточных препаратов;
• беременность, недавние роды;
• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака;
• инсульт, травма спинного мозга;
• постоянный катетер в центральной вене.

Симптомы заболевания:
• наиболее характерны одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких), боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите), кашель (возможно кровохарканье), сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;
• при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ, трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких), IV тон и акцент II тона на легочной артерии, а также цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок;
• учитывать наличие факторов риска венозного тромбоза и ТЭЛА в анамнезе, а также внезапность появления симптомов;
• активно выявлять признаки тромбоза вен нижних конечностей (асимметричные отеки, болезненность);
• учитывать случаи сердечной недостаточности или пневмонии, плохо поддающиеся активному лечению;
• требуется дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда, пневмонией, застойной сердечной недостаточностью, первичной легочной гипертензией, перикардитом, бронхиальной астмой, пневмотораксом, злокачественным новообразованием в грудной полости, переломом ребер и просто беспокойством.

ЭКГ в 12 отведениях;
• признаки перегрузки правого желудочка (полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром SIQIII в отсутствие QII), смещение переходной зоны до отведения V5, инверсия зубца Т в отведениях III, aVF, V1-V4, появление мерцательной аритмии);
• диагностическая ценность увеличивается при наличии нескольких признаков;
• необходима также для исключения острого инфаркта миокарда.
Рентгенография грудной клетки:
• характерны обеднение сосудами участка легочной ткани, увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА), периферическая треугольная тень воспаления легочной ткани над диафрагмой (в более поздние сроки при инфаркте легкого), плевральный выпот;
• необходима для выявления других причин ухудшения состояния.
Выявление повышенного уровня D-димера в крови:
• должно проводиться с помощью моноклональных антител;
• свидетельствует об активно идущем процессе образования и разрушения тромбов (неспецифично для ТЭЛА).
Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей:
• позволяет надежно диагностировать проксимальный тромбоз глубоких вен нижних конечностей при наличии его симптомов, но обладает низкой чувствительностью в выявлении бессимптомного тромбоза;
• нормальный результат исследования не исключает наличие ТЭЛА.
Ультразвуковое исследование сердца:
• выявляет признаки перегрузки правого желудочка - дилатация и асинергия правого желудочка (гипокинез свободной стенки при нормальной сократимости верхушки, патологическое движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, расширение легочной артерии, отсутствие или уменьшение спадения нижней полой вены при вдохе;
• похожие изменения возможны при первичной легочной гипертензии, инфаркте миокарда правого желудочка, кардиомиопатии, дисплазии правого желудочка;
• служит для определения тяжести заболевания и его прогноза.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких:
• в отсутствие дефектов перфузии легочной ткани практически исключает наличие ТЭЛА;
• в зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани выделяют высокую і 80%), среднюю (20 - 79%) и низкую ( Ј 19%) вероятность наличия ТЭЛА.
Ангиография легочной артерии:
• обладает наибольшей специфичностью в отношении диагностики ТЭЛА;
• является частью комплексной оценки (с диагностической целью наиболее показана в случаях, когда вероятность ТЭЛА по клиническим данным существенно расходится с результатами неинвазивного обследования);
• необходима в лечении ряда больных с ТЭЛА.

Применение гепарина:
• необходимо во всех случаях ТЭЛА при отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (при возникновении серьезного подозрения на наличие ТЭЛА следует начинать лечение параллельно с проведением диагностического обследования);
• является средством вторичной профилактики (предупреждает повторные эпизоды ТЭЛА);
• при использовании нефракционированного гепарина необходимо постоянное внутривенное введение - первоначально болюс в дозе 80 ед/кг, далее инфузия с начальной скоростью 18 ед/кг за 1 ч, в последующем скорость введения подбирают таким образом, чтобы обеспечить увеличение активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5 - 2 раза от исходного (или до 50 - 90 с);
• продолжать по крайней мере в течение 5 - 7 дней.
Применение непрямых антикоагулянтов:
• является средством вторичной профилактики;
• начинается одновременно с инфузией гепарина;
• необходимо добиться значений Международного нормализованного отношения (МНО) от 2,0 до 3,0;
• для появления достаточного эффекта требуется 5 - 7 дней;
• после достижения желаемых значений МНО инфузию гепарина можно прекратить;
• необходимо длительное применение (от 3 до 6 - 12 мес, возможно до 3 лет и дольше).
Тромболитическая терапия:
• способна уменьшить гемодинамические последствия ТЭЛА и вероятность ее повторного возникновения;
• используется в сочетании с инфузией гепарина;
• имеется тенденция применять тромболитическую терапию при наличии гипокинеза правого желудочка даже при нормальном АД, а также без проведения ангиографии легочной артерии, когда наличие ТЭЛА сомнений не вызывает (клиническое подозрение в сочетании с выраженными нарушениями перфузии легочной ткани при вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии);
• может быть эффективной, если симптомы заболевания появились в предшествующие 2 нед (!);
• наиболее современным режимом, разрешенным к применению в США, является инфузия 100 мг тканевого активатора плазминогена в периферическую вену в течение 2 ч.
Симптоматическое лечение:
• облегчить боль;
• обеспечить дыхание кислородом или временную искусственную вентиляцию легких при выраженной гипоксии;
• при наличии правожелудочковой недостаточности и шоке проводить инфузию прессорных аминов (препарат первого ряда - добутамин);
• для уменьшения боли в грудной клетке при возникновении перикардита можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты ;
• введение жидкости может усугубить гемодинамические нарушения.
Установка фильтра в нижнюю полую вену:
• относится к мерам вторичной профилактики;
• показана при документированной ТЭЛА и противопоказаниях к антикоагулянтам, неэффективности адекватного режима применения антикоагулянтов (повторное возникновение ТЭЛА), у больных высокого риска (распространенный или прогрессирующий венозный тромбоз, тяжелая легочная гипертензия или легочное сердце) используется в сочетании с механическими средствами удаления тромба из легочной артерии.
Механические средства удаления тромбов из легочной артерии:
• включают способы, основанные на введении катетеров в легочную артерию, а также хирургическое вмешательство при их неудаче;
• могут уменьшать гемодинамические последствия ТЭЛА;
• показаны при гипотонии или правожелудочковой недостаточности, если тромболитическая терапия оказалась неэффективной или противопоказана;
• имеется тенденция проводить эти вмешательства при наличии гипокинеза правого желудочка даже при нормальном АД;
• наилучших результатов можно добиться до развития шока.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Тромбоэмболия легочной артерии

ТЭЛА — окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. [3]


Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи, ангиохирурги, кардиохирурги, интервенционные кардиологи, врачи функциональной диагностики, онкологи.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной


13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (после выписки из стационара):


Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (после выписки из стационара):


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не предусмотрено

• рентгенография органов грудной клетки (прямая и боковая проекции).

• определение количественного Д-димера в плазме крови.

Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.

• боль в правом подреберье.

Оценка клинической вероятности развития ТЭЛА основывается на жалобах, анамнезе и клинике (Таблица 2).

• неспецифические изменения в легких при аускультации (притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры);

Интерпретация результатов зависит от референсных значений лаборатории. Увеличение концентрации D-димера более 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе. Чувствительность уровня D-димера составляет 96–99 %, отрицательная предсказательная ценность близка к идеалу —99,6 % и специфичность —около 50 %.


Низкочувствительную технологию определения D-димера можно использовать для обследования пациентов с низкой клинической вероятностью, в то время, как высокочувствительная технология определения D-димера позволяет диагностировать ТЭЛА у пациентов как с низкой, так и средней вероятностью.

Повышение уровня D-димера возможно также при остром инфаркте миокарда, септическом состоянии, при оперативном вмешательстве, злокачественном новообразовании и системных заболеваниях. В целях стратификации риска тяжести течения необходимо определением тропонина и proBNP.

Инструментальные исследования

Обнаружение тромба при проведении КТ, максимум сегментарного уровня. Для достоверного исключения диагноза ТЭЛА отрицательный результат ОДКТ должен быть подтвержден и отрицательным результатом КУСГ. Если отрицательный результат МДКТ противоречит высокой клинической вероятности ТЭЛА, назначение специфического лечения следует отложить до получения результатов дополнительных диагностических тестов.

Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография —чувствительность 83 % и специфичность 96 %.

В пользу присутствия ТЭЛА свидетельствуют: расширение правых отделов сердца, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу, непосредственная локация тромба в легочной артерии, выраженная регургитация на трикуспидальном клапане, признак 60/60(ускорение времени ПЖ-выброса < 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.).

С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность — 80 %, специфичность —21 %.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — точный метод исключения ТЭЛА. При внутривенном введении микросфер альбумина, меченных 99mTc, и вдыхании ксенона-133 или аэрозоля с 99mTc определяется дефект перфузии и проводится сравнение с наличием дефекта вентиляции.

Интерпретация результатов: отсутствие ТЭЛА (норма), низкая, средняя и высокая вероятность ТЭЛА. При этом нормальный результат полностью исключает развитие ТЭЛА; недиагностические данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, низкая клиническая вероятность также исключают возможность развития ТЭЛА.

Позитивный результат вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких подтверждает ТЭЛА, однако требует дополнительных методов исследования при низкой клинической вероятности.

Ангиопульмонография - золотой стандарт диагностики ТЭЛА.

− Дефект наполнения в просвете сосуда — наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте;

− Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии;

− Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева);

− Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.


Рисунок 1. Алгоритм диагностики ТЭЛА невысокой степени риска смерти

Критерии диагностики ТЭЛА у пациентов без гипотонии и шока (невысокая степень риска смерти) в соответствии с клинической вероятностью представлены в таблице 3.


Таблица 3. Критерии диагностики ТЭЛА у пациентов без гипотонии и шока (невысокая степень риска смерти)

ОГК. Тромбоэмболия легочной артерии: алгоритмы диагностики и лечения. +

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. ТЭЛА является одной из основных причин госпитализации, смертности и потери трудоспособности. ТЭЛА занимает третье место в ряду наиболее частых причин смерти, второе — в ряду причин внезапной смерти и является наиболее частой причиной госпитальной летальности. Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1 % населения.


Истинная распространенность ТЭЛА неизвестна, так как диагностика заболевания затруднена и часто ТЭЛА выявляется при вскрытии, предположительно составляет 1–2 случая на 1000 человек в год, при возрасте старше 75 лет — до 10 случаев на 1000 человек в год. Согласно имеющимся статистическим данным, частота выявления новых случаев ТЭЛА среди госпитализированных пациентов в США превышает 600 000 случаев в год, а распространенность по Англии и Шотландии — 65 000 случаев, во Франции регистрируется 100 000 случаев ТЭЛА в год. В Украине отсутствует достоверная статистика по ТЭЛА, однако гипотетически должно наблюдаться до 50 000–100 000 случаев в год. Большинство случаев ТЭЛА возникает в стационарах, при этом 70–80 % приходится на долю терапевтических пациентов. Смертность от ТЭЛА составляет около 15 % в реальной клинической практике, а при несвоевременной диагностике и отсутствии терапии превышает 30 %.

В то же время от 27 до 68 % этих смертей потенциально предотвратимы, и адекватная антикоагулянтная терапия позволяет достичь значительного снижения показателя летальности (до 2–8 %). ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием — зачастую она представляет собой осложнение различных болезней, травм и оперативных вмешательств.

Иногда очень сложно различить тромбоэмболию и локальный тромбоз в системе легочной артерии, поэтому их рассматривают как единый симптомокомплекс.

Клиническая картина заболевания неспецифична и характеризуется полиморфизмом признаков — от выраженных гемодинамических нарушений и развития острой правожелудочковой недостаточности до бессимптомного течения. При жизни заболевание диагностируется в 50–70 % наблюдений, гипердиагностика имеет место в 65 % случаев.Огромное значение в своевременной диагностике ТЭЛА имеет настороженность врача, основанная на оценке факторов риска и клинических симптомов заболевания.


Основным в подозрении на ТЭЛА является знание факторов риска ее развития. В настоящее время принято рассматривать ТЭЛА и тромбоз глубоких вен (ТГВ) как проявления одного заболевания. Еще в 1856 году Рудольф Вирхов описал триаду факторов, которые приводят к внутрисосудистому тромбообразованию: 1) повреждение сосудистой стенки; 2) повышенная свертываемость крови; 3) замедление кровотока. Говоря о возможных факторах риска развития ТЭЛА, сразу необходимо провести деление на первичные (генетически заложенные) и вторичные (приобретенные при определенной патологии или ее осложнениях) факторы риска.

Наиболее известными первичными факторами риска являются фактор V Лейдена и мутация протромбина 20210. Замена аргинина на глутамин в положении 506 (Arg506 ® Gln) — фактор V Лейдена — наиболее распространенная генетическая коагулопатия, в США встречается у 5 % европеоидной популяции. Фактор V Лейдена повышает риск венозного тромбоза в 3–8 раз. Протромбин G ® A 20210 мутация. Мутация протромбина 20210 — второе наиболее распространенное генетическое нарушение. Около 2 % всего населения являются гетерозиготами с этой мутацией.

Наличие вторичных факторов риска развития ТЭЛА соответствует риску развития тромбоза глубоких вен (ТГВ), который напрямую связан с развитием ТЭЛА. Риск развития ТГВ и ТЭЛА в большей степени связан с обездвижением больного — как при хирургической патологии (травмы и переломы, наличие катетера в центральной вене, хроническая венозная недостаточность, хирургические вмешательства, иммобилизация, злокачественные новообразования), так и при сердечной недостаточности, развитии инсульта, ожирении и просто пожилом возрасте. С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.




Наиболее показательным было сравнение Женевского счета и счета Wells, так как они оказались самыми прогностически точными подсчетами в диагностике ТЭЛА. Сравнение этих двух таблиц показало, что при низкой (6 против 9 %) и средней (23 против 26 %) вероятности развития ТЭЛА данные шкалы риска не различались. При диагностике с высокой вероятностью развития ТЭЛА Женевский счет превосходил счет Wells почти в два раза — 49 против 76 %.

Патогенез ТЭЛА

Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия стенки сосудов. Известно, что эндотелий имеет мощное влияние на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота — вещества, предупреждающие спазм сосудов, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов и предупреждающие тромбообразование. Кроме того, эндотелиальные клетки выделяют тканевый активатор плазминогена, который инициирует фибринолиз в ответ на тромбообразование. При повреждении, наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови, происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебрандта, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, а также микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и другие). Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, превращением фибриногена в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.

В генезе респираторных и гемодинамических расстройств, выраженности клинических проявлений и степени тяжести заболевания при ТЭЛА ведущее значение имеют механическая обструкция артериального русла легких и нейрогуморальная реакция. Тромб от места возникновения переносится с током крови в правый желудочек (ПЖ), где частично разрушается и в виде отдельных фрагментов попадает в малый круг крово­обращения. Поэтому в большинстве случаев имеют место множественные окклюзии нескольких ветвей легочной артерии (ЛА) различного калибра, часто двусторонняя — немассивная ТЭЛА. В более редких случаях происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола ЛА, которая сопровождается острым развитием тяжелой клинической картины тромбоэмболии, в частности быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви ЛА. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия даже мелкой ветви ЛА может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.

Гемодинамические расстройства


Вследствие частичной или полной механической обструкции легочно-артериального русла тромбоэмболом происходит резко выраженный генерализованный спазм артериол малого круга (прекапиллярная гипертензия) за счет барорефлекса и высвобождение вазоконстрикторных субстанций (тромбоксана А2, серотонина, гистамина и других) из тромбоцитов, которые оседают на поверхности тромбоэмболов. В результате легочное сосудистое сопротивление значительно возрастает, развивается легочная гипертензия. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких острая гипертензия малого круга кровообращения возникает при обструкции 40–50 % легочного артериального русла. Окклюзия 60–75 % легочной циркуляции является критической и приводит к острой правожелудочковой недостаточности и резкому снижению объема циркулирующей крови. Необходимо отметить, что при ТЭЛА степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола, распространяясь против тока крови. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную. При первом эпизоде субмассивная и даже массивная ТЭЛА не приводит к внезапной смерти, систолическое давление в ЛА часто относительно невысокое (40–50 мм рт.ст.). Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить систолическое давление более 70 мм рт.ст. Высокие значения систолического давления в ПЖ свидетельствуют о постепенном формировании легочной гипертензии в результате нескольких эпизодов ТЭЛА или о наличии хронической легочной гипертензии другого генеза. Рост легочного сосудистого сопротивления сопровождается увеличением напряжения в стенке ПЖ и его дилатацией, в результате чего межжелудочковая перегородка выпячивается в левый желудочек и сужает его просвет, а сжатие правой коронарной артерии вызывает ишемию, а иногда и инфаркт миокарда ПЖ.

Повышение легочного сосудистого сопротивления и чрезмерная нагрузка на ПЖ (увеличение постнагрузки) на фоне значительного уменьшения емкости артериального русла (уменьшение преднагрузки) приводит к значительному ограничению венозного возврата крови в левые отделы сердца и развитию синдрома малого сердечного выброса. Происходит уменьшение минутного объема, сердечного индекса, уровня АД, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть разной степени выраженности: от умеренной дилатации ПЖ с компенсаторной гиперфункцией и без существенного уменьшения сердечного выброса в состоянии покоя до обструктивного кардиогенного шока с высоким центральным венозным давлением и пониженным АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Это может привести к уменьшению коронарного кровотока и ухудшить перфузию миокарда, преимущественно ПЖ.


В некоторых случаях возможно возникновение острого отека легких, имеющего сложный патофизиологический механизм. Одной из причин может быть резкая дилатация ПЖ, приводящая к сдавливанию левого желудочка и повышению давления в левом предсердии, что углубляет легочную гипертензию. Кроме того, имеет значение увеличение легочного кровотока по неокклюзированным ветвям ЛА.

Респираторные расстройства

Полное или частичное прекращение легочного кровотока в результате ТЭЛА приводит к выраженному нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения, в результате чего развиваются дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия. В результате прекращения кровотока в хорошо вентилируемых альвеолах происходит увеличение внутрилегочного «мертвого пространства» и ухудшение газообмена. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений усиливается выраженным бронхоспазмом, связанным с действием на гладкую мускулатуру мелких бронхов биологически активных веществ, выделяемых из тромбоцитов (тромбоксан А2, серотонин и другие). Кроме того, в результате ишемии альвеол, обусловленной их недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и выработка сурфактанта, что уже через 1–2 суток после тромбоэмболии может привести к развитию ателектазов. Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение вентиляции альвеол с сохраненной перфузией еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усилению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее места окклюзии открываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также увеличивает артериальную гипоксемию.

При альвеолярно-интерстициальном отеке легких происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и гиперкапния. Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА присутствуют все описанные нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит прежде всего от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмболий и исходящего кардиопульмонального статуса больного. Рецидивирующая окклюзия крупных легочных артерий вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов: полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба, рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг участка первичной тромбоэмболии, процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов, перестройки микроциркуляторного русла легких.

Классификация ТЭЛА

Международная классификация, разработанная Европейским кардиологическим обществом в 2000 году, предусматривает выделение 2 основных групп ТЭЛА — массивной и немассивной.


ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %.

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии выявления признаков гипокинезии правого желудочка (при проведении эхокардиографии) и стабильной гемодинамики выделяется подгруппа — субмассивная ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких не менее 30 %.

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА:

— острая — внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, признаки острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока;

— подострая — прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромб­инфарктной пневмонии;

— хроническая, рецидивирующая — повторные эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.

ТЭЛА – современная классификация, диагностика, прогноз, лечение и профилактика рецидивов

Кубенский Глеб Евгеньевич

Название тромбоэмболия состоит из двух слов. Эмболия – это закупорка сосуда пузырьком воздуха, клеточными элементами и т. д. Таким образом, тромбоэмболия означает закупорку сосуда именно тромбом.


Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови.

Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям.

Основным источником ТЭЛА является тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей или малого таза, поэтому ТГВ и ТЭЛА в настоящее время объединяют в понятие «венозный тромбоэмболизм» (ВТЭ). ТЭЛА – одна из наиболее частых причин внезапной смерти. В отсутствие лечения уровень смертности при ТЭЛА составляет 20-30%, тогда как благодаря своевременному проведению терапии этот показатель снижается до 5%

Характеристика симптомов ТЭЛА

Одним из главных симтомов ТЭЛА является одышка, возникающая без каких-либо предварительных признаков, при этом явные причины появления тревожного симптома отсутствуют. Одышка возникает на вдохе, причем может присутствовать постоянно. Помимо одышки ТЭЛА характеризует увеличение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту и выше. Артериальное давление сильно падает, причем степень уменьшения обратнопропорциональна степени тяжести заболевания. То есть, чем ниже артериальное давление, тем массивнее патологические изменения, вызванные тромбоэмболией легочной артерии.

Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной, которые имеют острый, разрывающий характер. Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии – подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т. д.

При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание, кашель, глубокое дыхание).

Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени. Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты, пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т. д. ). Кожа приобретает бледный цвет, причем может развиваться серый или пепельный отлив, посинение губ присоединяется реже (в основном при массивной тромбоэмболии легочной артерии). В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию. При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 – 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой. Температура держится от нескольких суток до полутора недель. Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза – обмороками, головокружениями, судорогами, икотой или коматозным состоянием. В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности.

Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для ТЭЛА, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов.

И все же главные симтомы - развитие одышки, увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

В настоящее время в кардиологии приняты две классификации ТЭЛА. По классификации Европейского общества кардиологов (ESC, 2008) выделяют ТЭЛА высокого и невысокого (промежутоного и низкого) риска.

Классификация Американской ассоциации сердца (AHA, 2011) предполагает следующие виды ТЭЛА: массивная, субмассивная и низкого риска.

Эти классификации по многим критериям пересекаются: например, массивная ТЭЛА соответствует ТЭЛА высокого риска, субмассивная – ТЭЛА промежуточного риска. Безусловно, наиболее высокий уровень летальности – более 15% – характерен для пациентов с массивной ТЭЛА.

Главным клиническим критерием, на основании которого дифференцируют больных массивной ТЭЛА, является системная гипотония (уровень систолического АД ≤90 мм рт. ст. либо снижение его на ≥40 мм рт. ст. по сравнению с обычным), к диагностическим критериям относятся также кардиогенный шок, внезапная остановка кровообращения, признаки дисфункции правых отделов сердца, повышение сывороточных уровней сердечных тропонинов. Однако пациенты с массивной ТЭЛА встречаются в клинической практике нечасто – в 5-10% случаев.

Основным дифференциально диагностическим критерием субмассивной ТЭЛА считается наличие острой перегрузки правых отделов сердца, которая проявляется в виде дисфункции правого желудочка и определяется при использовании таких визуализирующих методик, как эхокардиография (ЭхоКГ) или компьютерная томография (КТ). Повышение уровня маркеров некроза миокарда, прежде всего тропонинов, также является одним из важных маркеров субмассивной ТЭЛА. При отсутствии вышеперечисленных маркеров говорят о ТЭЛА низкого риска, которая чаще всего и встречается в клинической практике.

Алгоритм диагностики массивной ТЭЛА достаточно лаконичен, поскольку тяжесть состояния пациентов диктует необходимость установления диагноза в кратчайшие сроки. Центральным диагностическим методом в этом алгоритме является мультиспиральная КТ.

В качестве альтернативного и в то же время скринингового метода следует рассматривать ЭхоКГ. Эхокардиографическими признаками ТЭЛА являются следующие:

  • признак Мак-Коннелла (акинезия свободной стенки правого желудочка при нормальном движении верхушки сердца),
  • признак «60/60» (время ускорения – AccTime – в легочной артерии 30 мм рт. ст. ),
  • парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, отсутствие инспираторного спадения нижней полой вены, дилатация легочной артерии,
  • признаки легочной гипертензии,
  • тромб в области правого предсердия, желудочка.

При подозрении на ТЭЛА у пациентов со стабильной гемодинамикой (без развития шока и гипотензии) начинать диагностику следует с оценки клинических симптомов и степени риска ТЭЛА (например, по Женевской шкале клинической вероятности ТЭЛА), определения уровня D -димера и компрессионной ультрасонографии вен нижних конечностей. D -димер – высокочувствительный маркер, обладающий высокой отрицательной прогностической значимостью при подозрении на ТЭЛА; нормальные значения D-димера (

Однако решающее значение в диагностике также отводится мультиспиральной КТ или, в некоторых случаях, ангиопульмонографии.

Прогноз пациентов с ТЭЛА и выбор тактики лечения в первую очередь зависят от степени тяжести процесса и его обширности. Современная схема лечения пациентов с массивной ТЭЛА (высокого риска) включает тромболитические препараты и нефракционированный гепарин (НФГ), а также симптоматическую терапию (кислород, вазопрессорные агенты – норадреналин, вазопрессин). При неудачной тромболитической терапии (ТЛТ) или наличии противопоказаний к ней рекомендуется проведение хирургических методов лечения (эмболэктомия).

У пациентов с субмассивной ТЭЛА и промежуточным риском (с признаками дисфункции правого желудочка и/или высоким уровнем маркеров повреждения миокарда) препаратами выбора являются НМГ или фондапаринукс. При наличии дополнительных факторов риска может быть проведенаТЛТ, при наличии противопоказаний или неудачной ТЛТ – эмболэктомия.

В связи с получением данных о том, что проведение ТЛТ при субмассивной ТЭЛА наряду с уменьшением риска смерти и гемодинамического коллапса обусловливает повышение частоты больших кровотечений, включая интракраниальные геморрагии (исследование PEITO, 2013), у таких больных перед назначением данной процедуры следует тщательно оценить соотношение «польза/риск».

В схеме лечения пациентов с ТЭЛА низкого риска, которые также подлежат обязательной госпитализации, основным остается применение антикоагулянтов (НМГ или фондапаринукса). ТЛТ и эмболэктомия в этих ситуациях не показаны.

Основной вопрос, который возникает после острого периода ТЭЛА, – какова оптимальная длительность проведения антикоагулянтной терапии? В остром периоде стандартным является назначение парентеральных антикоагулянтов на 5-7 дней с параллельным контролированным назначением антагонистов витамина К (варфарина). При ликвидации источника тромбоэмболии или при первом эпизоде идиопатической ТЭЛА (когда источник тромбоза обнаружить не удалось) назначают пероральные антикоагулянты курсом от 3 мес (класс и уровень доказательств IА в рекомендациях ESC, 2008), предпочтение следует отдавать длительному применению антикоагулянтов – в течение 6-12 мес (В, IIb). Длительный (бессрочный) прием пероральных антикоагулянтов показан в случае высокой вероятности рецидива (повторный эпизод идиопатической ТЭЛА или сохраняющиеся факторы риска).

Трудности, сопряженные с амбулаторным приемом варфарина (необходимость подбора дозы, лабораторного мониторинга; узкое терапевтическое окно, частое отсутствие возможности качественного контроля коагуляции, ограничения в образе жизни пациента и т. д. ), обусловливают крайне низкую приверженность к длительной антикоагулянтной терапии, что хорошо известно врачам. Между тем профилактика повторных эпизодов ВТЭ является важным аспектом ведения больных с ТЭЛА.

Когда речь идет о длительном самостоятельном приеме антикоагулянтов пациентом после выписки из стационара, в первую очередь необходимо обеспечить высокую приверженность пациента к лечению, что во многом зависит от удобства применения назначенного препарата и его безопасности.

Из НОАК только ривароксабан одобрен Управлением по контролю за качеством продуктов питания и лекарственных средств США (Food and DrugAdministration – FDA) и Европейским агентством по лекарственным средствам (ЕМА) для лечения ТГВ и ТЭЛА и профилактики рецидивов.

Ривароксабан рекомендован для лечения пациентов с ТГВ или ТЭЛА в дозе 15 мг 2 р/сут в течение 3 нед с переходом на дозу 20 мг 1 р/сут в течение последующего периода терапии (профилактика рецидивов), который должен продолжаться от 3 до 12 мес.

Основой для разработки данных рекомендаций стали результаты, полученные в глобальной программе EINSTEIN, которая включила несколько исследований ІІІ фазы, подтвердивших эффективность и безопасность ривароксабана в лечении пациентов с острым ТГВ, ТЭЛА, а также в долгосрочной профилактике рецидивов ТГВ и ТЭЛА у этих пациентов.

В исследовании EINSTEIN-PE сравнивали эффективность и безопасность монотерапии ривароксабаном (в дозе 15 мг 2 р/сут в течение 3 нед, затем в дозе 20 мг/сут) и стандартное лечение (эноксапарином подкожно с переходом на антагонист витамина К) у пациентов с острой симптомной ТЭЛА, а также оценивали данные показатели для изучаемых подходов в случае использования с целью профилактики рецидивов ВТЭ. Длительность наблюдения составляла 3-6-12 мес (на усмотрение лечащего врача). В рамках данного исследования эффективность ривароксабана в снижении первичной конечной точки – частоты рецидивов симптомной ВТЭ (совокупного показателя симптомного ТГВ, фатальной и нефатальной ТЭЛА) – была сопоставима с таковой стандартной терапии (2, 1 и 1, 8% соответственно; p=0, 003). Важно, что по основному показателю безопасности, включающему большое кровотечение и клинически значимое небольшое кровотечение, ривароксабан также не уступал стандартной терапии (10, 3 и 11, 4% соответственно; p=0, 23). Более того, частота больших кровотечений была на 51% ниже у пациентов, получавших лечение ривароксабаном (1, 1 против 2, 2% на фоне стандартного лечения; p=0, 003) . Таким образом, результаты исследования EINSTEIN-PE показали, что ривароксабан – это эффективная и более безопасная альтернатива НМГ /антагониста витамина К для лечения пациентов с ТГВ и ТЭЛА. Это подтверждают и результаты метаанализа 9 рандомизированных контролированных исследований (более 16 тыс. пациентов), в которых сравнивали эффективность и безопасность новых пероральных антикоагулянтов – ингибиторов фактораХа ривароксабана, апиксабана, прямых ингибиторов тромбина дабигатрана и ксимелагатрана – с варфарином в лечении пациентов с высоким риском ВТЭ. Согласно результатам этого анализа, только применение ривароксабана продемонстрировало значительное снижение частоты кровотечений по сравнению с приемом варфарина в процессе терапии. Остальные антикоагулянты показали сопоставимые с варфарином эффективность и безопасность (B. D. Fox, 2012).

Поскольку ТЭЛА имеет тенденцию к рецидивирующему течению, очень важно проводить специальные профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить повторное развитие грозной и тяжелой патологии. Профилактика ТЭЛА проводится у людей, имеющих высокий риск развития патологии. Целесообразно проводить профилактику ТЭЛА у следующих категорий людей:

  • старше 40 лет;
  • перенесенный инфаркт или инсульт;
  • избыточная масса тела;
  • операции на органах живота,
  • малого таза, ногах и грудной клетки;
  • эпизод тромбоза глубоких вен ног или ТЭЛА в прошлом.

Профилактические мероприятия включают в себя следующие необходимые действия:

  • УЗДС вен ног;
  • тугое бинтование ног;
  • сдавление вен голени специальными манжетами;
  • терапия антикоагулянтами ( в т. ч. НОАК) ;
  • перевязывание крупных вен ног;
  • имплантация специальных кава-фильтров разнообразных модификаций (например, Мобин-Уддина, Гринфильда, "тюльпан Гюнтера", "песочные часы" и т. д. ).

Кава-фильтр достаточно сложно установить, но правильное введение надежно профилактирует развитие ТЭЛА. Кава-фильтр, введенный некорректно, повлечет за собой увеличение риска формирования тромбов и последующего развития ТЭЛА. Поэтому проводить операцию по установке кава-фильтра следует только у квалифицированного специалиста в хорошо оборудованном медицинском учреждении.

Таким образом, ТЭЛА представляет собой очень серьезное патологическое состояние, которое может оканчиваться летальным исходом или инвалидизацией. В силу серьезности заболевания, необходимо при наличии малейшего подозрения на ТЭЛА проконсультироваться с врачом или вызвать скорую помощь при тяжелом состоянии. Если был перенесен эпизод ТЭЛА, или имеются факторы риска, настороженность в отношении данной патологии должна быть максимальной.

В нашей клинике накоплен богатый опыт профилактики ТЭЛА, а также лечения пациентов, как с ТГВ, так и с самой ТЭЛА на всех этапах медицинского обеспечения – начиная с амбулаторного и заканчивая стационарным.

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия легких - закупорка тромбом легочных артерий

Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.

На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.

На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.

Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.

Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.

Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.

Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.

Читайте также: