Патология плода при сахарном диабете у матери. Особенности

Обновлено: 03.02.2023

Над описанием клинического случая, представленного доктором Нижегородовой Ксенией Сергеевной, работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Маргарита Тихонова


Вступление

На консультацию пришла женщина на 26-ой неделе беременности по гестационному сроку (от даты начала последней менструации). Она прошла специальный глюкозотолерантный тест, который показал повышенный уровень глюкозы.

Жалобы

Помимо повышенного уровня глюкозы пациентку беспокоила небольшая слабость и сонливость в течение дня, частое мочеиспускание и повышенная жажда.

Особенно хотелось спать через 30 минут после приёма пищи. Если после еды женщина была активна, например занималась йогой или выходила на прогулку, сонливость переносилась лучше.

Повышенную жажду начала испытывать с 11-ой недели беременности, тогда же отметила учащение мочеиспускания.

Анамнез

Ранее к эндокринологу не обращалась. Тест сделала в женской консультации по стандартному плану наблюдения беременных. После получения результатов акушер-гинеколог направил пациентку на консультацию к эндокринологу.

Забеременела в первый раз с помощью ЭКО. Рост 164 см, вес на момент беременности 74 кг, за 26 недель набрала 14 кг. Всего весит 88 кг. Ранее лечила синдром поликистозных яичников.

Обследование

Пациентка находилась в нормальном состоянии. При осмотре и физикальном обследовании патологий не обнаружили. Артериальное давление — 122/74 мм рт. ст., пульс — 64 уд/мин.

  • уровень глюкозы натощак — 4,5 ммоль/л (в норме);
  • через час — 10,5 ммоль/ (норма до 10 ммоль/л);
  • через 2 часа — 8,8 ммоль/л (норма до 8,5 ммоль/л).

УЗИ плода патологий не выявило, однако размеры срока не соответствовали сроку гестации: по УЗИ — 27 недель, по расчётному показателю от даты менструации — 26 недель.

Диагноз

Лечение

  • диетотерапию — исключение лёгких углеводов (соков, морсов, каш, кондитерских изделий, картофельного пюре и пр.), распределение медленных углеводов в течение дня (макарон, круп и т. д.);
  • увеличение физической нагрузки — получасовую ходьбу на беговой дорожке после еды.
  • до 34-й недели на фоне диеты глюкоза оставалась в пределах нормы;
  • на 34-й неделе четыре раза повысился уровень глюкозы, поэтому к диете добавили Инсулин аспарт по 4 ЕД перед каждым приёмом пищи.

После ограничения лёгких углеводов, повышения физической нагрузки и инсулинотерапии пациентке удалось сохранить безопасный для ребёнка уровень глюкозы, что позволило избежать патологии плода.

Ребёнок родился в 40 недель через естественные роды. Сразу после рождения младенец находился в нормальном состоянии (Апгар 9 из 9 баллов), признаков нарушения плода от глюкозы не было. Вес при рождении — 3450 г, рост — 50 см.

Заключение

В этом клиническом случае многие факторы указывали на развитие гестационного диабета: сахарный диабет у матери, синдром поликистозных яичников в анамнезе, ЭКО-беременность, избыточный вес и большая прибавка кг при беременности.

Повышение глюкозы могло привести к патологии развития плода, самопроизвольному прерыванию беременности, также увеличился риск осложнений со стороны матери (повышение артериального давления, отёки и поздний токсикоз). Своевременная диагностика гестационного диабета позволила вовремя скорректировать образ жизни и питания и добавить медикаментозную терапию. На фоне проводимого лечения уровень глюкозы поддерживался на безопасном уровне для плода и матери. Беременность прошла без осложнений, и ребёнок родился здоровым.

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом (СД) или гестационным диабетом. Основные симптомы у новорожденных — избыточная масса тела, дыхательные расстройства, врожденные аномалии развития и стойкое снижение сахара в крови. Диагностика включает общеклинические и биохимические анализы, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентген органов грудной клетки. Лечение симптоматическое, включает в себя инфузионную терапию, введение растворов глюкозы, электролитов, дыхательную поддержку, фототерапию.

МКБ-10


Общие сведения

Диабетической фетопатией (ДФ) страдают новорожденные от матерей, диабет у которых плохо поддавался коррекции при беременности. Нарушения внутриутробного развития связаны с влиянием на плод материнской гипергликемии ‒ высокого сахара крови. Несмотря на возможности современной медицины, у трети беременных с СД рождаются дети с симптомами диабетической фетопатиии. Частота ДФ в неонатологии составляет 3,5-8%. Причем почти 2% младенцев имеют несовместимые с жизнью патологии. В литературе можно встретить синонимы диабетической фетопатии: «синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом» или «синдром младенца от матери, которая страдает сахарным диабетом»


Причины

Диабетическая фетопатия плода развивается, если уровень сахара у беременной стабильно выше 5,5 ммоль/л. Риск формирования ДФ зависит от тяжести и степени компенсации диабета у матери. Чаще всего декомпенсированным течением сопровождается инсулинозависимый СД (1-го типа), реже ‒ инсулинонезависимый диабет (2-го типа). В ряде случаев ДФ развивается на фоне транзиторного диабета беременных (гестационного СД).

Если первые два вида диабета – это хронические состояния, существующие независимо от беременности, то гестационный СД дебютирует после 20-й недели гестации. Вероятность ДФ повышается у детей, матери которых имеют факторы риска:

Также играет роль верно подобранная схема сахароснижающих препаратов. Причем важна не только дозировка, но и режим приема лекарства женщиной, своевременная коррекция схемы в зависимости от течения беременности, соблюдение диеты, приверженность к лечению.

Патогенез

В основе диабетической фетопатии ‒ дисбаланс в маточно-плацентарно-плодовой системе. Запускается каскад гормональных реакций, которые оказывают патологическое влияние на рост и развитие будущего младенца. На фоне материнской гипергликемии глюкоза транспортируется к плоду в количестве, превышающем его потребности. Поскольку инсулин не проникает через плаценту, поджелудочная железа плода начинает активно продуцировать собственный гормон. Гиперинсулинизм плода стимулирует гиперплазию тканей.

Как результат, возникает макросомия (крупные размеры плода) с диспропорциональным отложением жира, увеличением сердца, печени, надпочечников. Но активность этих органов у плода низкая вследствие функциональной незрелости. То есть рост систем организма опережает их функциональное развитие. Высокие темпы роста требуют большего потребления кислорода тканями. Так развивается хроническая кислородная недостаточность.

Гиперинсулинизм тормозит дозревание ЦНС и легких. Поэтому с первых суток жизни у младенца развиваются дыхательные и неврологические расстройства. Если избыточное поступление глюкозы происходит в первом триместре беременности, то под влиянием гипергликемии у плода формируются пороки развития.

Симптомы диабетической фетопатии

Различают несколько симптомокомплексов заболевания. Клиника зависит от сроков развития диабетической фетопатии. Поражение до 12-ти недель гестации вызывает врожденные аномалии, задержку внутриутробного развития, гибель плода. Такое состояние называют диабетической эмбриофетопатией. Поражение после 12-й недели провоцирует полисистемную недостаточность, эндокринные нарушения, макросомию.

Дети с диабетической фетопатией в 2/3 случаев рождаются с избыточной массой тела. Это крупные (свыше 4 кг) или гигантские (свыше 5 кг) плоды. Макросомия влечет за собой родовой травматизм, поэтому нередко сочетание ДФ с асфиксией, переломами ключицы, внутричерепными кровоизлияниями. Треть новорожденных на фоне диабетической фетопатии имеют задержку физического развития. Их масса, длина, окружность груди и головы ниже среднестатистических.

Характерный внешний вид младенцев: лицо одутловатое, шея короткая и толстая, багровый колорит кожи. При осмотре отмечается увеличение печени и селезенки, отеки конечностей, нарушение ритма сердца. Несмотря на внушительные размеры, функционально дети напоминают недоношенных. Это связано с незрелостью тканей на фоне ускоренного развития. Такие новорожденные вялые, со сниженным мышечным тонусом, угнетенными рефлексами.

В периоде неонатальной адаптации типично затяжное течение желтухи, синдром угнетения ЦНС. Часто возникают проблемы со вскармливанием, дети быстро теряют первоначальный вес и долго его восстанавливают. Сразу после рождения могут развиться респираторные нарушения, сопровождаемые одышкой, кислородозависимостью. В 25% случаев диагностируется кардиопатия с сердечной недостаточностью.

Из-за повышенного внутриутробно уровня инсулина несколько суток после рождения сохраняется гипогликемия. Клинически она проявляется апатией, сонливостью, отказом от еды. При тяжелой гипогликемии формируется судорожная готовность, развиваются судороги. Типичные аномалии развития: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или недоразвитие крестцового и копчикового отделов позвоночника), пороки сердца, аплазия почек, удвоение мочеточников.

Осложнения

Примерно у 25-30% младенцев с явлениями диабетической фетопатии отмечаются неврологические дисфункции в будущем. Из них 2-3% детей имеют такие тяжелые патологии, как ДЦП, эпилепсия. Треть новорожденных угрожаемы по нарушению углеводного обмена, у 2% развивается ювенильный сахарный диабет. Функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы сохраняются у половины детей с ДФ.

Диагностика

Диагностика диабетической фетопатии при наличии характерных признаков не составляет большой сложности. Патология может быть заподозрена уже на сроке 22- 24 недели при проведении УЗИ плода. Окончательный диагноз устанавливают в родильном доме на основании данных осмотра и обследования. Алгоритм диагностических мероприятий:

  • Сбор материнского анамнеза. Имеются данные за сахарный диабет, гестационный диабет или нарушение толерантности к глюкозе во время последней гестации. Беременность протекает на фоне гестоза, плацентарной недостаточности. Характерны чередования эпизодов гипогликемии с гипергликемией.
  • Антропометрияноворожденного. Производится измерение массы, длины тела, окружностей головы и груди. Обычно полученные цифры выше среднестатистических по специальным оценочным таблицам. По педиатрическим перцентильным графикам антропометрические показатели новорожденных с ДФ выходят за 90-й перцентиль.
  • Клинический осмотр. У новорожденного типичный вид: излишнее отложение жира на туловище, относительно короткие конечности. Лицо ребенка лунообразное, кожа багрового цвета. Пальпаторно определяется увеличение печени, селезенки, при перкуссии расширены границы сердечной тупости. Развивается клиника дыхательной недостаточности (учащение ЧД, раздувание крыльев носа). При осмотре могут быть заподозрены или выявлены врожденные пороки.
  • Лабораторные данные. Характерный признак ДФ — гипогликемия (глюкоза ниже 2,6-2,2 мМоль/л). Она появляется с первых часов жизни и сохраняется на протяжении 3-х суток и более. Также отмечаются полицитемия (увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита), снижение кальция и магния в крови.
  • Инструментальное обследование. ЭКГ, УЗИ сердца — данные за гипертрофию миокарда, кардиопатию или порок сердца. Рентгенография ОГК — увеличение размеров сердца, при сопутствующей недоношенности — данные за болезнь гиалиновых мембран.

Обычно диагноз устанавливает неонатолог, по необходимости к оценке состояния новорожденного подключается детский эндокринолог. В ходе обследования ДФ дифференцируют с транзиторной гипогликемией, синдромом Беквита-Видемана. Если у новорожденного на первый план выходят нарушения дыхания, то нужно исключить врожденную пневмонию, сепсис.

Лечение диабетической фетопатии

Реанимационные мероприятия

Если ребенок с ДФ рождается в состоянии асфиксии, в первую очередь требуется проведение реанимационного пособия. Производится санация ротоглотки, носоглотки, вспомогательная вентиляция мешком и маской, подача кислорода. Если состояние младенца не улучшается, то проводится интубации трахеи и искусственная вентиляция легких аппаратом. Если на фоне асфиксии возникает брадикардия, начинают непрямой массаж сердца, вводят внутривенно раствор адреналина.

Новорожденные с признаками диабетической фетопатии функционально незрелые, поэтому при уходе за ними руководствуются принципами выхаживания недоношенного ребенка:

  • перевод в палату/отделение патологии новорожденных;
  • профилактика переохлаждения (кувез, столик с подогревом);
  • вскармливание альтернативными методами (из бутылочки, через желудочный зонд). Для кормления используется материнское молоко, при его отсутствии — адаптированная молочная смесь.

Симптоматическое лечение

Терапия диабетической фетопатии посиндромная. Так как симптомы очень вариабельны, то и схема терапии индивидуальна. Основная проблема детей при диабетической фетопатией — гипогликемия. Для ее коррекции используют растворы глюкозы — 10% или 12,5%. Вводят глюкозу струйно и в виде длительной инфузии. При неэффективности такой схемы терапии подключают антагонисты инсулина (глюкагон, гидрокортизон).

Коррекцию гипогликемии проводят под постоянным мониторингом сахара крови. Важно поддерживать его на уровне выше 2,6 ммоль/л. При нарушениях концентрации электролитов крови внутривенно вводят растворы 10% глюконата кальция и 25% сульфата магния.

При полицитемии проводят инфузионную терапию или частичное заменное переливание крови. Желтуху лечат с помощью ламп фототерапии. Дыхательные расстройства в зависимости от тяжести требуют кислородотерапии или ИВЛ. При кардиомиопатии, сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Седативные препараты используют для купирования судорог.

Хирургическое лечение применяется для коррекции врожденных пороков развития. Исходя из вида аномалии и состояния ребенка, вмешательство проводится экстренно или планово. Чаще всего выполняются операции по поводу пороков сердца.

Прогноз и профилактика

Прогноз у детей с диабетической фетопатией без врожденных пороков, как правило, благоприятный. До 4-го месяца жизни признаки ДФ исчезают без последствий. Однако у детей сохраняется риск развития нарушений жирового и углеводного обмена, неврологических отклонений. Поэтому 1 раз в год рекомендуется проведение глюкозотолерантного теста, консультация детского невролога и эндокринолога.

Профилактика диабетической фетопатии — выявление беременных с разными типами диабета. Ведение беременности осуществляется совместно с эндокринологом. Важна адекватная коррекция сахара крови у будущей мамы. Родоразрешение предпочтительнее в перинатальных центрах или специализированных роддомах.

4. Дети от матерей с сахарным диабетом. Сахарный диабет у новорожденных. Клинические рекомендации/ Солодкова И. В. - 2016.

Неонатальный сахарный диабет

Неонатальный сахарный диабет – это группа метаболических патологий, которые проявляются гипергликемией и гипоинсулинемией на фоне дисфункции поджелудочной железы. Клинические симптомы включают в себя гипергликемию, полиурию, метаболический ацидоз, кетонемию и кетонурию, дегидратацию, дефицит массы тела. Другие проявления зависят от основной генетической патологии. Диагностика основывается на физикальном осмотре ребенка, лабораторных анализах крови и мочи. Лечение зависит от формы неонатального сахарного диабета. При транзиторном варианте проводится симптоматическая коррекция гипергликемии, при перманентном диабете показана пожизненная инсулинотерапия.


Общие сведения

Неонатальный сахарный диабет (НСД) – это совокупность гетерогенных патологий в неонатологии и педиатрии, для которых характерна гипергликемия и транзиторная или перманентная недостаточность инсулина на фоне дисфункции β-клеток эндокринной части поджелудочной железы. Впервые сахарный диабет у новорожденного описал Kistel в 1852 году. Распространенность данного состояния составляет 1:300-400 тыс. новорожденных. В 55-60% случаев развивается транзиторная форма. Перманентный НСД встречается реже, и, как правило, входит в состав синдромологических патологий. В среднем мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, однако некоторые синдромы (например, IPEX-синдром) более характерны для мужского пола. Тип наследования определенных форм неонатального сахарного диабета также зависит от конкретной генетической аномалии и может быть как аутосомно-доминантным (дефект GK), так и аутосомно-рецессивным (KCNJ11).


Причины

Этиология неонатального сахарного диабета зависит от его клинической формы. Преходящий НСД возникает в результате неполноценного развития β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Функционально незрелые клетки неспособны обеспечить адекватную реакцию на повышение гликемии. При этом базовый уровень инсулина в плазме крови может быть нормальным. В большинстве случаев патология развивается спорадически. Также доказана наследственная склонность, связанная с аномалиями длинного плеча VI хромосомы. Причиной возникновения транзиторного неонатального сахарного диабета могут быть мутации генов ABCC8 и KCNJ11, однако дефекты этих же генов в ряде случаев провоцируют развитие перманентной формы.

Персистирующий неонатальный сахарный диабет обусловлен аномалиями структуры β-клеток, всей железы или непосредственно инсулина, из-за чего развивается его абсолютная недостаточность. Как правило, это наследственные дефекты различных генов. Наиболее распространенными вариантами являются гетерозиготные активации мутации генов ABCC8 и KCNJ11. Часто встречаются следующие аномалии, обуславливающие развитие НСД: IPF-1 – гипо- или аплазия поджелудочной железы, GK – отсутствие реакции на уровень глюкозы в крови, EIF2FK3 (синдром Уолкотта-Раллисона) – нарушение процесса синтеза инсулина, FOXRЗ (IPEX-синдром) – аутоиммунное поражение тканей железы. Перманентная форма также может быть проявлением митохондриальных патологий. В некоторых случаях спровоцировать развитие неонатального сахарного диабета может энтеровирусная инфекция, которую мать перенесла в первом триместре беременности.

Классификация

Неонатальный сахарный диабет имеет две основных клинических формы:

  • Преходящий или транзиторный НСД. Более распространенный вариант. Независимо от проводимого лечения симптомы постепенно исчезают в возрасте до 3 месяцев. Полная ремиссия наступает в возрасте от 6 месяцев до 1 года. Возможны рецидивы во взрослом возрасте.
  • Персистирующий или перманентный НСД. Часто входит в структуру синдромальных пороков развития. Требует пожизненной инсулинотерапии.

Симптомы

Клинические проявления транзиторного и перманентного неонатального сахарного диабета при отсутствии других синдромальных нарушений практически идентичны. При преходящем НСД часто наблюдается задержка внутриутробного развития – дети рождаются с массой тела значительно меньше нормы (ниже 3 перцентиля) для своего срока гестации. Общее состояние ребенка при транзиторной форме нарушено незначительно – пациент малоподвижный, вялый, аппетит снижен или сохранен. Коматозные состояния нехарактерны. Даже на фоне полноценного питания ребенок медленно прибавляет к массе тела. Специфическим признаком неонатального сахарного диабета является выраженная полиурия и дегидратация, часто – резкий запах ацетона изо рта.

Для перманентной формы неонатального сахарного диабета характерны все вышеперечисленные симптомы, но большей интенсивности. Несмотря на это, задержка внутриутробного развития выражена не так сильно. Другие возможные симптомы зависят от того, входит ли НСД в структуру того или иного синдрома. При развитии IPEX-синдрома гипергликемия сочетается другими эндокринными и иммунными нарушениями и целиакнегативной энтеропатией. Клинически это проявляется экземой, хронической диареей, аутоиммунным тиреоидитом, гемолитической анемией. Синдром Уолкотта-Раллисона помимо неонатального сахарного диабета включает почечную недостаточность, нарушения интеллекта, гепатомегалию и спондилоэпифизарную дисплазию.

Диагностика

Диагностика неонатального сахарного диабета включает в себя физикальный осмотр новорожденного, лабораторные и инструментальные методы исследования. Сбор анамнестических данных у матери, как правило, позволяет определить выраженность уже имеющихся проявлений – полиурии, медленной прибавки к массе тела. При объективном обследовании выявляется общая адинамия ребенка, сухость кожных покровов и другие проявления дегидратации. В большинстве случаев у детей наблюдается отставание в физическом развитии и дефицит массы тела.

Лабораторные анализы играют ведущую роль в диагностике неонатального сахарного диабета. При исследовании крови определяется стабильная гипергликемия более 10-11 ммоль/л, повышение уровня кетоновых тел свыше 3 ммоль/л, рНметаболический ацидоз. В анализе мочи можно обнаружить глюкозурию и кетонурию. При проведении пробы по Зимницкому выявляется увеличение суточного диуреза (полиурия) и повышение удельного веса мочи. Инструментальная диагностика в виде УЗД, рентгенографии ОБП, ультрасонографии используется для исключения органических нарушений и определения других проявлений синдромальных патологий. При возможности проводится кариотипирование, генодиагностика с идентификацией дефектных генов.

Дифференциальный диагноз неонатального сахарного диабета осуществляется с гипергликемией новорожденных, гликозурией на фоне массивной инфузионной терапии, внутриутробными инфекциями, воспалительными заболеваниями ЦНС – менингитом и энцефалитом, почечным диабетом, инфекциями кишечного тракта, синдромом мальабсорбции, острыми хирургическими абдоминальными патологиями.

Лечение неонатального сахарного диабета

Терапевтическая тактика при перманентной и транзиторной формах неонатального сахарного диабета существенно отличается. Детям с персистирующим НСД показана заместительная инсулинотерапия, которая дополняется высококалорийным питанием. Терапевтическая схема подбирается индивидуально для каждого ребенка на основе чувствительности к инсулину и уровня глюкозы в крови. Как правило, применяют инсулины как короткого, так и длительного действия. В зависимости от присутствующей синдромальной патологии неонатального сахарного диабета проводится соответствующая коррекция. Например, при мутации гена FOXRЗ назначаются цитостатики, выполняется пересадка костного мозга, а при дефекте KCNJ11 вместо инсулинов используются препараты сульфанилмочевины. Заместительная инсулинотерапия показана на протяжении всей жизни.

У больных с транзиторной формой неонатального сахарного диабета инсулинотерапия используется только при высоких уровнях гликемии, эксикозе, выраженном нарушении общего состояния, дефиците массы тела и ее медленном наборе. На протяжении первых 6-12 месяцев потребность в сахароснижающих препаратах уменьшается, а затем пропадает – наступает полная ремиссия. Контроль над уровнем глюкозы крови и коррекция доз препаратов в зависимости от динамики НСД может проводиться каждые 7 дней или 1 раз в месяц у эндокринолога и педиатра или семейного врача.

Прогноз и профилактика

Прогноз при транзиторной форме неонатального сахарного диабета благоприятный. Как правило, в возрасте от 6 месяцев до 1 года наступает полная клиническая ремиссия. У части детей в дальнейшем может наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе. Также существует риск развития аутоиммунного диабета в возрасте 20-30 лет. Прогноз в отношении выздоровления при перманентной форме неонатального сахарного диабета неблагоприятный. Вне зависимости от присутствующих патологий ребенок будет вынужден пожизненно принимать инсулин. Прогноз для жизни при этой форме НСД сомнительный. Исход во многом зависит от наличия тех или иных генетических нарушений. При IPEX-синдроме большинство детей умирают в возрасте до 1 года от тяжелых форм сепсиса.

Специфической профилактики неонатального сахарного диабета не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя медико-генетическое консультирование семейных пар с оценкой вероятности рождения ребенка с данной патологией. При высоком риске возникновения НСД у будущего ребенка возможно проведение амниоцентеза с последующим кариотипированием.

Гестационный диабет

Гестационный диабет – особая форма сахарного диабета, которая развивается у женщин в период беременности из-за гормонального дисбаланса. Основным симптомом этого заболевания является повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи и сохранение показателя в норме натощак. Гестационный диабет представляет угрозу для плода, так как может стать причиной развития врожденных аномалий сердца и головного мозга. С целью раннего выявления патологии женщинам в период 24-28 недель показано проведение теста на толерантность к глюкозе. Лечение гестационного диабета предполагает соблюдение диеты, режима труда и отдыха, в тяжелых случаях назначается инсулинотерапия.


Общие сведения

Гестационный диабет или диабет беременных – заболевание, развивающееся вследствие нарушения углеводного обмена в организме женщины на фоне инсулинорезистентности (отсутствия восприимчивости клеток к инсулину). В акушерстве такая патология диагностируется примерно у 3-4% от всех беременных женщин. Чаще всего первичное повышение уровня глюкозы в крови определяется у пациенток, возраст которых составляет меньше 18 или больше 30 лет. Первые признаки гестационного диабета обычно появляются во 2-3 триместре и самостоятельно исчезают после рождения ребенка.

Иногда гестационный диабет становится причиной развития сахарного диабета 2 типа у женщин после родов. Подобное наблюдается примерно у 10-15% пациенток с таким диагнозом. Согласно исследованиям ученых, гестационный диабет чаще диагностируют у темнокожих представительниц женского пола. Опасность заболевания для плода заключается в том, что из-за повышения глюкозы в крови матери организм малыша начинает активно продуцировать инсулин. Поэтому после рождения такие дети склонны к снижению уровня сахара в крови. Кроме того, гестационный диабет способствует стремительному увеличению массы плода в период внутриутробного развития.


Причины гестационного диабета

Этиопатогенез гестационного диабета достоверно не выяснен. Ученые предполагают, что заболевание развивается вследствие блокировки продукции достаточного количества инсулина гормонами, которые отвечают за правильный рост и развитие плода. При беременности организм женщины нуждается в большем количестве глюкозы, которая требуется не только для матери, но и для малыша. Происходит компенсаторное увеличение продукции инсулина. Данные факторы становятся основной причиной гестационного диабета. На фоне расстройства функций β-клеток поджелудочной железы отмечается повышение уровня проинсулина.

Причиной гестационного диабета могут стать аутоиммунные заболевания, способствующие разрушению поджелудочной железы и, как следствие, снижению продукции инсулина. У пациенток, родственники которых страдают какой-либо формой сахарного диабета, риск развития данной патологии увеличивается в 2 раза. Еще одна частая причина нарушения – ожирение, так как оно уже предполагает нарушение обменных процессов в организме будущей матери. Гестационный диабет может возникнуть, если на ранних сроках беременности женщина перенесла вирусные инфекции, которые способствовали расстройству работы поджелудочной железы.

В группу риска по развитию гестационного диабета попадают женщины, страдающие синдромом поликистозных яичников, склонные к вредным привычкам – курению, употреблению алкогольных и наркотических веществ. Отягощающими факторами являются рождение крупного плода, мертворождение, многоводие в анамнезе, гестационный диабет при предыдущих беременностях. Высокий риск возникновения патологии отмечается у пациенток младше 18 и старше 30 лет. Дополнительно спровоцировать развитие нарушения может несбалансированное питание, предполагающее употребление большого количества продуктов, богатых быстрыми углеводами.

Симптомы и диагностика гестационного диабета

Гестационный диабет не имеет специфической симптоматики. Главным признаком патологии является увеличение концентрации глюкозы в крови, что до наступления беременности у женщины не наблюдалось. Данное нарушение чаще всего диагностируется у пациенток после 20 недели вынашивания. Дополнительно при гестационном диабете может наблюдаться чрезмерное увеличение массы тела пациентки (более 300 г в неделю), сильное чувство жажды, повышение суточного диуреза. Также больные жалуются на снижение аппетита, быстро возникающую усталость. Со стороны плода признаком развития гестационного диабета может стать быстрый прирост массы, неправильные пропорции частей тела, избыточное отложение жировой клетчатки.

Также для определения функциональности поджелудочной железы и риска формирования гестационного диабета рутинно всем беременным на сроке 24-28 недель назначается пероральный тест на толерантность к глюкозе. Вначале сдается анализ крови из вены натощак, после чего женщина должна выпить 75 г глюкозы, разведенной в 300 мл воды. Спустя 2 часа забор крови повторяют. Диагноз «гестационный диабет» устанавливается, если первый показатель уровня глюкозы составляет более 7 ммоль/л, второй – более 7,8 ммоль/л. для его подтверждения беременной назначают еще один анализ в тот же день через несколько часов.

Лечение гестационного диабета

При гестационном диабете лечение проводится в амбулаторных условиях. Прежде всего, пациентке рекомендуется пересмотреть рацион. Диета направлена на снижение уровня глюкозы в крови, поэтому женщине следует исключить из своего меню продукты, содержащие быстрые углеводы: кондитерские изделия, крахмалистые овощи. Фрукты нужно употреблять в меру и не очень сладкие. Под запретом при гестационном диабете оказываются жирные и жареные блюда, фаст-фуд, магазинные соусы, сдоба. Заменить эти продукты можно капустой, грибами, кабачками, бобовыми, зеленью. Кроме того, при гестационном диабете обязательно нужно включить в меню нежирную рыбу и мясо, крупы, злаковые каши, макароны твердых сортов, овощи. Один раз в неделю можно позволить присутствие в рационе красной рыбы.

Составляя рацион для беременной с гестационным диабетом, важно обеспечить достаточное поступление витаминов и минералов, необходимых для правильного роста и развития плода. Углеводы должны составлять 45% от ценности рациона, жиры – 30%, белки – 25%. При гестационном диабете беременной следует питаться небольшими порциями, но часто – 3 основных приема пищи и 2-3 перекуса. Нужно готовить легко усваиваемые блюда, оптимальные варианты – отварные продукты, на пару, запеченные. Питьевой режим предполагает употребление не менее 1,5 л жидкости в сутки.

Пациенткам с гестационным диабетом рекомендованы умеренные физические нагрузки. Они позволяют поддерживать организм в тонусе, предупреждают чрезмерный набор массы тела. Кроме того, упражнения способствуют повышению активности инсулина, что немаловажно при гестационном диабете. Физическая нагрузка предполагает занятия гимнастикой, пешую ходьбу, плавание. Следует избегать резких движений, упражнений, направленных на работу мышц брюшного пресса. Уровень нагрузки определяется выносливостью женщины и устанавливается врачом.

При гестационном диабете ребенок рождается с пониженным уровнем глюкозы в крови, однако показатель приходит в норму при обычном кормлении грудным молоком или адаптированными смесями. Обязательно контролируют концентрацию сахара в крови матери и ребенка. После родов женщина с гестационным диабетом должна некоторое время соблюдать назначенную в период беременности диету и измерять уровень глюкозы, чтобы избежать развития сахарного диабета 2 типа. Как правило, показатели возвращаются к норме в первые месяцы после рождения малыша.

Прогноз и профилактика гестационного диабета

В целом при гестационном диабете прогноз для матери и ребенка благоприятный. При таком заболевании есть риск развития макросомии – чрезмерного роста плода, а также увеличения массы тела женщины. При макросомии головной мозг ребенка сохраняет естественные размеры, а плечевой пояс увеличивается. Эти последствия гестационного диабета могут стать причиной травм в ходе естественных родов. Если на УЗИ выявляют крупный плод, врач может рекомендовать преждевременное родоразрешение, что также представляет определенную опасность, так как, не смотря на большие размеры, малыш остается недостаточно зрелым.

Профилактика гестационного диабета заключается в планировании беременности и контроле массы тела. Женщина должна правильно питаться, отказаться от вредных привычек. Обязательно следует придерживаться активного образа жизни, поскольку умеренные физические нагрузки позволяют уменьшить вероятность развития гестационного диабета. Важно, чтобы упражнения были регулярными и не доставляли беременной дискомфорта.

Сахарный диабет при беременности: последствия для ребенка, влияние инсулина, роды

Сахарным диабетом называется эндокринная патология, которая имеет несколько причин развития и характеризуется недостаточностью выработки инсулина, нарушением его действия на периферические клетки и ткани или одновременным сочетанием обоих факторов. Существует несколько форм заболевания, но все они имеют одинаковый клинический признак – гипергликемию (высокие показатели сахара в крови).

Последствия гестационного СД

Если болезнь возникает в период вынашивания ребенка, сопровождается инсулинорезистентностью и сформировалась во второй половине беременности, речь идет о гестационном сахарном диабете (ГСД). Однако возможны варианты выявления патологии на ранних сроках беременности, тогда специалисты думают о прегестационной форме болезни, которая намного тяжелее протекает и имеет серьезные негативные последствия для матери и плода.

Последствия сахарного диабета при беременности, тактика ведения женщин с эндокринной патологией, а также влияние гипергликемии на плод рассмотрены в статье.

Типы патологии у беременных

Прегестационный диабет, то есть тот, что возник еще до зачатия малыша, имеет следующую классификацию:

  • легкая форма болезни – инсулинонезависимый тип (2 тип), который поддерживается низкоуглеводной диетой и не сопровождается патологиями со стороны сосудов;
  • средняя тяжесть – инсулинозависимый или инсулинонезависимый тип заболевания (1, 2 тип), которые корректируются медикаментозным лечением, с начальными стадиями осложнений или без них;
  • тяжелая форма болезни – патология, сопровождающаяся частыми прыжками сахара в крови в большую и меньшую сторону, частые приступы кетоацидотического состояния;
  • патология любого типа, сопровождающаяся тяжелыми осложнениями со стороны почечного аппарата, зрительного анализатора, головного мозга, периферической нервной системы, сердца и сосудов различного калибра.

Сахарный диабет также разделяют:

  • на компенсированный (наилучше управляемый);
  • субкомпенсированный (яркая клиническая картина);
  • декомпенсированный (тяжелые патологии, частые приступы гипо- и гипергликемии).

Гестационный диабет обычно развивается с 20-й недели беременности, чаще диагностируется при помощи лабораторной диагностики. Женщины связывают появление симптомов заболевания (жажду, чрезмерное мочеиспускание) со своим «интересным» положением, не придавая им серьезного значения.

После появления ребенка на свет болезнь самостоятельно проходит. Лишь в редких случаях возможен переход патологии во 2-й тип сахарного диабета.

Как высокий сахар влияет на организм матери

Для любого человека, будь он женщиной, мужчиной или ребенком, хроническая гипергликемия считается патологическим состоянием. Из-за того, что большое количество глюкозы остается в кровеносном русле, клетки и ткани организма страдают от недостатка энергии. Запускаются компенсаторные механизмы, но, со временем, они еще больше усугубляют состояние.

Избыток сахара негативным образом влияет на определенные участки организма женщины (если говорить о периоде беременности). Изменяются процессы кровообращения, поскольку эритроциты становятся более жесткими, нарушается свертываемость. Периферические и коронарные сосуды становятся менее эластичными, сужается их просвет благодаря закупориванию атеросклеротическими бляшками.

Патология затрагивает почечный аппарат, провоцируя развитие недостаточности, а также зрение, резко снижая уровень его остроты. Гипергликемия становится причиной появления пелены перед глазами, кровоизлияний и образования микроаневризм в сетчатке глаз. Прогрессирование патологии может привести даже к слепоте. На фоне гестационного диабета таких серьезных изменений не происходит, но, если женщина страдает от прегестационной формы, требуется срочная коррекция состояния.

Высокие цифры сахара влияют и на сердце женщины. Увеличивается риск развития ИБС, поскольку коронарные сосуды также подвергаются атеросклеротическому поражению. В патологический процесс вовлекается центральная и периферическая нервная система. Изменяется чувствительность кожных покровов нижних конечностей:

  • болезненность в состоянии покоя;
  • отсутствие болевой чувствительности;
  • ощущение ползания мурашек;
  • нарушение восприятия температурного режима;
  • отсутствие ощущения вибрационного восприятия или, наоборот, его чрезмерность.

Кроме того, в определенный момент у беременных может возникнуть кетоацидотическое состояние. Это острое осложнение диабета, которое характеризуется критически высокими цифрами глюкозы в кровеносном русле и накоплением в крови и моче кетоновых (ацетоновых) тел.

Патология требует немедленной медицинской помощи, поскольку может привести к развитию коматозного состояния и даже летальному исходу.

Возможные осложнения беременности на фоне гестационного диабета

Женщины, имеющие гестационную форму заболевания, страдают от различных осложнений на протяжении вынашивания ребенка в десятки раз чаще, чем здоровые пациентки. Чаще развивается преэклампсия, эклампсия, отечность, поражение почечного аппарата. Значительно повышается риск возникновения инфекционных процессов мочевыводящей системы, преждевременных родов.

Отечность организма – один из ярких признаков позднего гестоза. Начинается патология с того, что отекают ноги, далее появляется отечность брюшной стенки, верхних конечностей, лица, остальных частей тела. Женщина может не иметь жалоб, но опытный специалист заметит патологическую прибавку массы тела у пациентки.

  • остается значительный след на пальцах от колец;
  • появляется ощущение, что обувь стала мала;
  • ночью женщина чаще просыпается для походов в туалет;
  • надавливание пальцем в области голени оставляет глубокую выемку.

Поражение почек проявляется следующим образом:

  • цифры артериального давления повышаются;
  • возникает отечность;
  • появляется белок и альбумины в анализе урины.

Клиническая картинка может быть яркой или скудной, как и уровень белка, выделяемого с мочой. Прогрессирование патологического состояния проявляется усилением выраженности симптоматики. Если возникает подобная ситуация, специалисты принимают решение о срочном родоразрешении. Это позволяет спасти жизнь малыша и его матери.

Еще одно осложнение, которое часто возникает на фоне сахарного диабета – преэклампсия. Врачи думают о ее развитии при появлении следующих признаков:

  • выраженная цефалгия;
  • резкое снижение остроты зрения;
  • мушки перед глазами;
  • боль в проекции желудка;
  • приступы рвоты;
  • нарушение сознания.

Чтоб предотвратить развитие подобных состояний, следует регулярно контролировать уровень АД, массы тела, лабораторные показатели крови и мочи.

Женщины могут страдать:

Влияние гипергликемии на плод

Не только организм женщины, но и малыша страдает от хронической гипергликемии. Дети, которые рождаются от больных матерей, в несколько раз чаще подвержены патологическим состояниям, чем все остальные. Если беременная имела прегестационную форму заболевания, ребенок может родиться с врожденной аномалией или пороком развития. На фоне гестационного типа болезни дети появляются на свет с высокой массой тела, что является одним из симптомов фетопатии плода.

Высокий вес ребенка называется макросомией. Состояние чревато тем, что размеры ребенка не соответствуют материнскому тазу. Во время родоразрешения повышается опасность травматизации плечевого пояса и головы ребенка, а также разрывов родовых путей женщины.

Хроническая гипергликемия матери также опасна для ребенка тем, что его поджелудочная железа в период внутриутробного развития привыкла вырабатывать огромное количество инсулина. После появления на свет его организм продолжает функционировать таким же образом, что приводит к частым гипогликемическим состояниям. Для детей характерны высокие цифры билирубина в организме, что проявляется желтухой новорожденных, и снижение количества всех форменных элементов крови.

Еще одно возможное осложнение со стороны организма ребенка – респираторный дистресс-синдром. Легкие малыша не имеют достаточного количества сурфактанта – вещества, которое препятствует процессу слипания альвеол во время выполнения дыхательных функций.

Ведение беременной с сахарным диабетом

Если пациентка в период вынашивания ребенка имеет прегестационный диабет, медицинский протокол наблюдения таких больных подчеркивает необходимость трехкратной госпитализации.

  1. Первый раз женщину госпитализируют сразу после обращения к гинекологу о постановке на учет по беременности. Пациентку обследуют, корректируют состояние обменных процессов, подбирают схему лечения инсулином.
  2. Второй раз – в 20 недель. Целью госпитализации считается коррекция состояния, наблюдение за матерью и ребенком в динамике, выполнение мероприятий, которые позволят предотвратить развитие всевозможных осложнений.
  3. Третий раз – 35–36 недель. Беременную готовят к появлению малыша на свет.

Существуют и экстренные показания, по которым женщина может попасть в больницу. К ним относят появление яркой клинической картины заболевания, кетоацидотическое состояние, критические цифры гликемии (в большую и меньшую сторону), развитие хронических осложнений.

Как протекают роды при наличии заболевания

Период родоразрешения определяется в индивидуальном порядке. Врачи оценивают тяжесть патологии, уровень сахара в кровеносном русле, наличие осложнений со стороны организма матери и ребенка. Обязательно контролируются жизненно важные показатели, оценивается зрелость структур организма малыша. Если происходит прогрессирование поражения почечного аппарата или зрения, акушеры-гинекологи принимают решение о родоразрешении в 37 недель.

При нормальном протекании беременности масса ребенка в 3,9 кг является показанием к его досрочному появлению на свет посредством кесарева сечения. Если женщина и малыш еще не готовы к родам, а вес плода при этом не превышает 3,8 кг, беременность можно немного продлить.

  • Диабет беременных и его симптомы
  • Норма сахара в крови у беременных + таблица

Родильное отделение

Оптимальным вариантом считается появление малыша на свет через естественные родовые пути, даже если мать имеет «сладкую болезнь». Роды при гестационном сахарном диабете протекают при постоянном контроле показателей глюкозы в крови и периодическом проведении инъекции инсулина.

Если родовые пути беременной подготовлены, роды начинают с прокола амниотического пузыря. Эффективная родовая деятельность считается показанием для того, чтоб процесс появления ребенка происходил естественным способом. По необходимости вводят гормон окситоцина. Он позволяет стимулировать сокращение матки.

Важно! Сам по себе сахарный диабет не является показанием для кесарева сечения.

Когда необходимо оперативное родоразрешение:

Плановое кесарево при сахарном диабете

Начиная с 12 часов ночи, женщина не должна употреблять воду и пищу. За 24 часа до проведения хирургического вмешательства беременной отменяют инъекции пролонгированного инсулина. Рано утром измеряется уровень гликемии при помощи экспресс-полосок. Эту же процедуру повторяют через каждые 60 минут.

Если показатели глюкозы в кровеносном русле превышают порог в 6,1 ммоль/л, беременную переводят на постоянное внутривенно капельное введение раствора инсулина. Контроль показателей гликемии ведется в динамике. Саму процедуру оперативного родоразрешения рекомендуют проводить рано утром.

Послеродовой период

После рождения ребенка врач отменяет инъекции инсулина женщине. На протяжении первых нескольких дней обязательно контролируются показатели сахара в крови, чтоб при необходимости провести коррекцию метаболических нарушений. Если пациентка имела гестационный сахарный диабет, она автоматически становится звеном группы риска развития инсулинонезависимого типа болезни, а значит, должна находиться на диспансерном учете у квалифицированного эндокринолога.

Через 1,5 и 3 месяца после родов женщина должна вновь сдать кровь для оценки цифр гликемии. Если результат заставляет врача сомневаться, назначается проведение теста с сахарной нагрузкой. Пациентке рекомендуют соблюдать диету, вести активный образ жизни, а при желании вновь забеременеть – провести полное обследование организма и тщательно подготовиться к зачатию и вынашиванию ребенка.

Читайте также: