Морфология, диагностика и лечение синдрома Штейна—Левенталя

Обновлено: 30.09.2022

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), также известный как синдром Штейна-Левенталя или склерокистоз яичников, представляет собой эндокринное (гормональное) заболевание, при котором яичники увеличены и содержат множество маленьких пузырьков, заполненных жидкостью. СПКЯ - довольно частое заболевание. Поликистоз возникает, когда яичники в избытке продуцируют мужские гормоны (андрогены), которые в норме образуются в очень небольших количествах.

В течение каждого менструального цикла в яичниках формируется множество маленьких фолликулов (пузырьков), из которых впоследствии может выйти яйцеклетка. В норме в середине менструального цикла во время овуляции (разрыва фолликула) одна яйцеклетка покидает один из фолликулов (какого-либо яичника), а другие фолликулы перезревают и перестают работать. При СПКЯ, яйцеклетка не вызревает и овуляции не происходит. Фолликулы не разрываются, а заполняются жидкостью и превращаются в кисты. Соответственно, яичники могут увеличиваться в размерах, становясь больше нормальных в 2-5 раз.

У женщин, страдающих синдромом поликистозных яичников, часто проявляются мужеподобные черты, такие как избыточный рост волос на лице и теле, прыщи, затылочная плешь и абдоминальные жировые отложения (жир откладывается на талии).
По оценкам врачей он поражает около 5-10% всех женщин, ещё не прошедших через менопаузу. Это одна из основных причин бесплодия, к тому же многие женщины не знают, что больны.

Причины

Единого мнения среди врачей до сих пор нет. Однако известно, что это заболевание связано с нечувствительностью тканей организма к инсулину (гормон, участвующий в регуляции уровня сахара в крови). Недавние исследования дают возможность предположить, что яичники женщин, страдающих синдромом поликистозных яичников, в избытке продуцируют мужские половые гормоны, поскольку организм не может должным образом перерабатывать инсулин. Уровень инсулина в крови настолько высок, что яичники реагируют на него избыточной продукцией мужских половых гормонов.

Cимптомы

Симптомы могут проявиться в любом возрасте. Могут развиться в течение пубертатного периода, и тогда менструальный период может задержаться или вообще не прийти. Девушки могут страдать избыточным весом и иметь рост волос по мужскому типу, например, на груди и на лице. Также у них может быть нарушен менструальный цикл, а менструальное кровотечение быть достаточно тяжелым.

У каждой женщины симптомы могут немного отличаться, хотя обычно наблюдаются отдельные или все из следующих симптомов:

  • избыточный рост волос на лице, груди и животе;
  • отсутствие или нерегулярные менструальные кровотечения;
  • кровотечения из матки; ;
  • прыщи; в области талии;
  • тонкие волосы и облысение по мужскому типу;

Как мы уже упоминали, синдром поликистозных яичников сопровождается симптомами диабета , такими как полнота или усиленное мочевыделение, вагинальная молочница (кандидоз) или хронические кожные инфекции.
Поликистоз яичников виден при ультразвуковом исследовании, хотя и не всегда. У 20% женщин (не прошедших ещё через менопаузу), не имеющих симптомов поликистоза как такового, при ультразвуковом исследовании обнаруживают поликистозные яичники.

Осложнения

Синдром Штейна-Левенталя может повысить вероятность развития некоторых заболеваний. Поэтому важно проводить регулярные медицинские обследования. Даже в том случае, если некоторые симптомы синдрома поликистозных яичников частично исчезают после наступления менопаузы, через определённое время могут проявиться различные заболевания.

Сахарный диабет 2 типа . К моменту достижения менопаузы около 50% женщин со склерокистозом яичников диагностируется диабет 2 типа. Поэтому так важно заранее начать вести правильный образ жизни и соблюдать здоровую диету.

Повышенный уровень холестерина. Повышенный уровень тестостерона может служить причиной возрастания уровня ЛПНП (так называемая «плохая» форма холестерина) в вашем организме, что в итоге приводит к повышению риска сердечных заболеваний и сердечных приступов.

Рак эндометрия. Поскольку у женщин с синдромом поликистозных яичников овуляция не происходит часто, у них есть периоды, в течение которых эндометрий чрезмерно наращивается. Это может увеличить риск онкологических заболеваний стенки матки, хотя точных данных об этом явлении пока нет.

Что можете сделать Вы

Доктор может посоветовать соблюдать определённую диету, чтобы попытаться нормализовать уровень инсулина и поддерживать в норме уровень холестерина. Также очень важно снижение веса и поддержание хорошей физической подготовки, уже сами по себе эти меры помогают некоторым женщинам с СПКЯ реализовать желание забеременеть.

Что может сделать врач

Вашему врачу нужно будет оценить симптомы, исходя из данных вашей медицинской карты и общего осмотра. Если у вас предполагают синдром поликистозных яичников, врач назначит соответствующие анализы, чтобы подтвердить его и исключить другие возможные заболевания.

Необходимое обследование: ультразвуковое исследование (покажет общий вид ваших яичников), анализы крови – общий уровень мужских половых гормонов, инсулина, глюкозы, холестерина, или лютеинизирующего гормона.

Хотя синдром поликистозных яичников невозможно вылечить, некоторые симптомы всё же можно держать под контролем. Лечение будет зависеть от вашего набора симптомов, того, насколько остро они проявляются и вашего отношения к возможности забеременеть.

Лекарственные средства

Вам могут выписать прогестаген (синтетический аналог женского полового гормона прогестерона) или противозачаточные средства, чтобы индуцировать регулярные менструальные циклы.

Некоторые противозачаточные средства с низкой концентрацией активных компонентов, обычно имеющиеся в продаже содержат эстроген и небольшое количество анти-андрогена (вещество, блокирующее эффекты мужских половых гормонов) ципротерон ацетат. Это помогает эффективно контролировать избыточный рост волос и появление прыщей. Ацетат ципротерона доступен и сам по себе и ваш доктор может посоветовать вам этот или другой анти-андроген, спиронолактон, действующий схожим образом. С избыточным ростом волос можно бороться одновременно с помощью медикаментов и эпиляционных процедур. Ваш врач подберёт способ, оптимальный для вас.

Изотретиноин используется в случае наличия обильной угревой сыпи. Этот препарат уменьшает количество сальных выделений кожи и сокращает количество кожных желёз, их продуцирующих. Из-за наличия побочных эффектов этот медикамент может быть выписан только специальным врачом. Он противопоказан беременным и планирующим беременность, поскольку есть опасность повредить ребёнку.

Используя все эти препараты, вы должны понимать, что их эффект проявляется не сразу. Также учтите, что в случае если медикаменты, направленные на снижение роста волос, неэффективны, вам придётся воспользоваться другими методами, такими как лазерное удаление волос, восковая или электроэпиляция.

Лечение бесплодия может включать использование таких лекарств, как цитрат кломифена, стимулирующий рост фолликулов в яичниках и образование яйцеклетки в середине менструального цикла, или инъекции синтетических гормонов, схожих с теми, которые естественным путём вырабатывает ваш организм.

Лечение хирургическим путём

В качестве лечения бесплодия ваш доктор может предложить вам хирургическую процедуру - лапароскопию. При этом используется либо раскалённая игла, либо лазерный луч, чтобы прижечь яичник в нескольких местах. Эта процедура может стимулировать овуляцию и повысить ваши шансы забеременеть. Однако хирургическое вмешательство обычно считается крайней мерой, поскольку тканевой шрам может впоследствии деформировать яичники, что может отрицательно повлиять на вашу способность забеременеть.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Поликистоз яичников

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синдром поликистозных яичников: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Синдром поликистозных яичников (СПЯ, СПКЯ), или синдром Штейна–Левенталя - эндокринное расстройство, обусловленное наследственными факторами и факторами внешней среды. Заболевание характеризуется повышенной продукцией яичниками андрогенов, нарушением созревания женских половых клеток и менструальной функции.

Причины появления поликистоза яичников

Синдром поликистозных яичников – это одно из наиболее частых эндокринных расстройств у женщин репродуктивного возраста.

В норме у женщины с первого дня менструального цикла в фолликулах яичников происходит созревание яйцеклетки. После созревания яйцеклетка выходит из лопнувшего фолликула и двигается по маточной трубе навстречу сперматозоидам. На месте опустевшего фолликула начинает формироваться временная гормональная железа (желтое тело), которая функционирует в течение 14 дней и не зависит от продолжительности менструального цикла. Если беременность не наступает, яйцеклетка вместе с отторгнутым эпителием выводится из матки, начинается очередное менструальное кровотечение, желтое тело регрессирует. Если же происходит оплодотворение, то желтое тело прогрессирует и достигает высшей степени своего развития.

В настоящее время предложено два механизма развития СПЯ: у пациенток с нормальной массой тела и у пациенток с инсулинорезистентностью и ожирением.

Большое значение в возникновении синдрома поликистозных яичников имеет генетическая предрасположенность. Изменения в структуре одного или нескольких генов, контролирующих метаболические процессы обмена глюкозы и генов, отвечающих за синтез стероидных гормонов и индивидуальную чувствительность тканей к андрогенам, могут вызвать развитие клинических симптомов, характерных для синдрома поликистозных яичников.

Поликистоз.jpg

В результате генетически запрограммированной преждевременной и чрезмерной выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ), при сохранении нормального уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), в яичниках стимулируется избыточное образование мужских половых гормонов - тестостерона и андростендиона. Их избыток нарушает процессы развития фолликулов, приводит к их преждевременной деградации (перерождению в желтое тело) и образованию на их месте небольших фолликулярных кист, которые визуализируются во время ультразвукового исследования (УЗИ). Фолликулы, развивающиеся в первой фазе менструального цикла, не созревают и претерпевают обратное развитие (атрезию). В это время начинают развиваться уже другие фолликулы, которые затем также претерпевают обратное развитие и т.д. Таким образом, одновременно в яичниках обнаруживаются фолликулы на разных стадиях развития, а готовые к овуляции фолликулы в яичниках отсутствуют. Капсула фолликула не разрывается, поэтому яйцеклетка не попадает в маточную трубу. Такое состояние делает невозможным процесс оплодотворения, беременность не наступает. В случае спонтанной овуляции обратное развитие желтого тела происходит медленнее, чем у здоровых женщин. Желтые тела могут существовать длительно.

Таким образом, при СПЯ в яичниках в избыточных количествах присутствуют андрогенпродуцирующие клетки, что объясняется нарушением процесса развития и дифференцировки фолликулов.

СПЯ при нормальной массе тела клинически проявляется нарушением менструального цикла, как правило, по типу олигоаменореи (увеличения продолжительности цикла и уменьшения длительности ежемесячных кровотечений до трех суток и менее) и/или ациклических маточных кровотечений.

СПЯ, сочетающийся с ожирением (в 50-70% случаев), характеризуется еще и гиперинсулинемией и изменениями липидного спектра крови, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа и приводит к снижению средней продолжительности жизни.

Факторами, провоцирующими развитие синдрома поликистозных яичников могут быть:

  • различные патологические состояния при беременности, которые ухудшают прогноз внутриутробного развития плода (тяжелые поздние гестозы, экстрагенитальные заболевания, угроза прерывания беременности, применение в период беременности медикаментозных, особенно гормональных, препаратов);
  • частые инфекции, перенесенные в детстве, интоксикации;
  • чрезмерные умственные и физические нагрузки;
  • неполноценное питание, наследственные факторы;
  • тяжелые стрессовые ситуации;
  • неблагоприятные экологические факторы.

Европейское общество репродукции и Американское общество репродуктивной медицины выделили основные критерии СПЯ: олигоановуляция, гиперандрогенемия, поликистозная морфология яичников (по данным УЗИ). Присутствие двух и более основных критериев говорит об определенном фенотипе СПЯ:

  • фенотип A: гиперандрогенемия + овуляторная дисфункция (ановуляция) + изменения на УЗИ;
  • фенотип B: гиперандрогенемия + овуляторная дисфункция (ановуляция);
  • фенотип C: гиперандрогенемия + изменения на УЗИ;
  • фенотип D: овуляторная дисфункция (ановуляция) + изменения на УЗИ.

Клиническая картина синдрома поликистозных яичников характеризуется:

  • нарушением менструального цикла;
  • первичным бесплодием;
  • избыточным оволосением по мужскому типу (гирсутизмом);
  • угревой сыпью.

Первая менструация (менархе) обычно своевременная - в 12–13 лет. У подавляющего большинства женщин имеются нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, реже присутствуют дисфункциональные маточные кровотечения. Примерно у 30% женщин старше 30 лет, которые не лечили СПЯ, после периода регулярных или редких, но периодически повторяющихся месячных, менструации могут прекращаться сроком на 6 и более месяцев (вторичная аменорея).

Больные с СПЯ и ожирением чаще, чем пациентки с нормальным весом тела, страдают отсутствием овуляции. Отложение жировой ткани происходит преимущественно в области плечевого пояса, передней стенки живота и брыжейки. В большинстве случаев такой (висцеральный) тип ожирения сопровождается инсулинорезистентностью. Клинически инсулинорезистентность проявляется участками гиперпигментации кожи в местах трения (в паховой, подмышечной областях и др.). Также заболевание часто сопровождается гирсутизмом - избыточным ростом терминальных волос по мужскому типу - от скудного до выраженного. При пальпации молочных желез у большинства пациенток определяют признаки фиброзно-кистозной мастопатии; при гинекологическом исследовании - увеличенные яичники.

Симптомы СПЯ.jpg

Диагностика поликистоза яичников

Диагноз «синдром поликистозных яичников» может быть поставлен на основании наличия минимум двух из трех основных критериев:

  • хронической ановуляции;
  • гиперандрогенемии;
  • эхографических признаков поликистозных яичников.

Синонимы: Анализ крови на АМГ; Ингибирующее вещество Мюллера. Anti-Müllerian hormone; AMH; Müllerian inhibiting factor; MIF; Müllerian-inhibiting hormone; MIH; Müllerian-inhibiting substance; MIS. Крат�.

Поликистоз яичников

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синдром поликистозных яичников: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Синдром поликистозных яичников (СПЯ, СПКЯ), или синдром Штейна–Левенталя - эндокринное расстройство, обусловленное наследственными факторами и факторами внешней среды. Заболевание характеризуется повышенной продукцией яичниками андрогенов, нарушением созревания женских половых клеток и менструальной функции.

Причины появления поликистоза яичников

Синдром поликистозных яичников – это одно из наиболее частых эндокринных расстройств у женщин репродуктивного возраста.

В норме у женщины с первого дня менструального цикла в фолликулах яичников происходит созревание яйцеклетки. После созревания яйцеклетка выходит из лопнувшего фолликула и двигается по маточной трубе навстречу сперматозоидам. На месте опустевшего фолликула начинает формироваться временная гормональная железа (желтое тело), которая функционирует в течение 14 дней и не зависит от продолжительности менструального цикла. Если беременность не наступает, яйцеклетка вместе с отторгнутым эпителием выводится из матки, начинается очередное менструальное кровотечение, желтое тело регрессирует. Если же происходит оплодотворение, то желтое тело прогрессирует и достигает высшей степени своего развития.

В настоящее время предложено два механизма развития СПЯ: у пациенток с нормальной массой тела и у пациенток с инсулинорезистентностью и ожирением.

Большое значение в возникновении синдрома поликистозных яичников имеет генетическая предрасположенность. Изменения в структуре одного или нескольких генов, контролирующих метаболические процессы обмена глюкозы и генов, отвечающих за синтез стероидных гормонов и индивидуальную чувствительность тканей к андрогенам, могут вызвать развитие клинических симптомов, характерных для синдрома поликистозных яичников.

Поликистоз.jpg

В результате генетически запрограммированной преждевременной и чрезмерной выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ), при сохранении нормального уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), в яичниках стимулируется избыточное образование мужских половых гормонов - тестостерона и андростендиона. Их избыток нарушает процессы развития фолликулов, приводит к их преждевременной деградации (перерождению в желтое тело) и образованию на их месте небольших фолликулярных кист, которые визуализируются во время ультразвукового исследования (УЗИ). Фолликулы, развивающиеся в первой фазе менструального цикла, не созревают и претерпевают обратное развитие (атрезию). В это время начинают развиваться уже другие фолликулы, которые затем также претерпевают обратное развитие и т.д. Таким образом, одновременно в яичниках обнаруживаются фолликулы на разных стадиях развития, а готовые к овуляции фолликулы в яичниках отсутствуют. Капсула фолликула не разрывается, поэтому яйцеклетка не попадает в маточную трубу. Такое состояние делает невозможным процесс оплодотворения, беременность не наступает. В случае спонтанной овуляции обратное развитие желтого тела происходит медленнее, чем у здоровых женщин. Желтые тела могут существовать длительно.

Таким образом, при СПЯ в яичниках в избыточных количествах присутствуют андрогенпродуцирующие клетки, что объясняется нарушением процесса развития и дифференцировки фолликулов.

СПЯ при нормальной массе тела клинически проявляется нарушением менструального цикла, как правило, по типу олигоаменореи (увеличения продолжительности цикла и уменьшения длительности ежемесячных кровотечений до трех суток и менее) и/или ациклических маточных кровотечений.

СПЯ, сочетающийся с ожирением (в 50-70% случаев), характеризуется еще и гиперинсулинемией и изменениями липидного спектра крови, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа и приводит к снижению средней продолжительности жизни.

Факторами, провоцирующими развитие синдрома поликистозных яичников могут быть:

  • различные патологические состояния при беременности, которые ухудшают прогноз внутриутробного развития плода (тяжелые поздние гестозы, экстрагенитальные заболевания, угроза прерывания беременности, применение в период беременности медикаментозных, особенно гормональных, препаратов);
  • частые инфекции, перенесенные в детстве, интоксикации;
  • чрезмерные умственные и физические нагрузки;
  • неполноценное питание, наследственные факторы;
  • тяжелые стрессовые ситуации;
  • неблагоприятные экологические факторы.

Европейское общество репродукции и Американское общество репродуктивной медицины выделили основные критерии СПЯ: олигоановуляция, гиперандрогенемия, поликистозная морфология яичников (по данным УЗИ). Присутствие двух и более основных критериев говорит об определенном фенотипе СПЯ:

  • фенотип A: гиперандрогенемия + овуляторная дисфункция (ановуляция) + изменения на УЗИ;
  • фенотип B: гиперандрогенемия + овуляторная дисфункция (ановуляция);
  • фенотип C: гиперандрогенемия + изменения на УЗИ;
  • фенотип D: овуляторная дисфункция (ановуляция) + изменения на УЗИ.

Клиническая картина синдрома поликистозных яичников характеризуется:

  • нарушением менструального цикла;
  • первичным бесплодием;
  • избыточным оволосением по мужскому типу (гирсутизмом);
  • угревой сыпью.

Первая менструация (менархе) обычно своевременная - в 12–13 лет. У подавляющего большинства женщин имеются нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, реже присутствуют дисфункциональные маточные кровотечения. Примерно у 30% женщин старше 30 лет, которые не лечили СПЯ, после периода регулярных или редких, но периодически повторяющихся месячных, менструации могут прекращаться сроком на 6 и более месяцев (вторичная аменорея).

Больные с СПЯ и ожирением чаще, чем пациентки с нормальным весом тела, страдают отсутствием овуляции. Отложение жировой ткани происходит преимущественно в области плечевого пояса, передней стенки живота и брыжейки. В большинстве случаев такой (висцеральный) тип ожирения сопровождается инсулинорезистентностью. Клинически инсулинорезистентность проявляется участками гиперпигментации кожи в местах трения (в паховой, подмышечной областях и др.). Также заболевание часто сопровождается гирсутизмом - избыточным ростом терминальных волос по мужскому типу - от скудного до выраженного. При пальпации молочных желез у большинства пациенток определяют признаки фиброзно-кистозной мастопатии; при гинекологическом исследовании - увеличенные яичники.

Симптомы СПЯ.jpg

Диагностика поликистоза яичников

Диагноз «синдром поликистозных яичников» может быть поставлен на основании наличия минимум двух из трех основных критериев:

Синдром запястного канала (туннельный синдром) - симптомы и лечение

Что такое синдром запястного канала (туннельный синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Михайлюка Игоря Геннадьевича, невролога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Михайлюка Игоря Геннадьевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Михайлюк Игорь Геннадьевич, невролог, реабилитолог, вертебролог - Ярославль

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром запястного канала — это наиболее распространённая форма туннельных синдромов, которая возникает в результате сдавления срединного нерва в месте его прохождения через такой анатомический "туннель", как запястный канал [1] .

Сдавление срединного нерва в запястном канале

Средняя распространённость синдрома составляет 1-5,8 % [2] [3] , при этом она может значительно отличаться в зависимости от социальной группы человека и факторов риска, которым он подвергается [4] .

Основными факторами риска, предрасполагающими к развитию синдрома запястного канала, являются:

  • возраст от 40 до 60 лет;
  • женский пол; или избыточная масса тела;
  • сахарный диабет; и курение[4][5][6] ;
  • профессиональные факторы: интенсивная нагрузка на лучезапястный сустав во время физически сложной работы ( механик, слесарь ), удерживание кисти в неудобном положении, особенно в позиции сгибания или разгибания (фотограф, музыкант, швея), воздействие локальной или общей вибрации ( бурильщик, шлифовщик, асфальтоукладчик, водитель ), а также работа, связанная с длительным пребыванием за компьютером (программист, редактор, наборщик) [7][8][9] .

В большинстве случаев встречается так называемая идиопатическая форма синдрома запястного канала, при которой установить причину имеющихся симптомов не удаётся [5] . При этом, по данным компьютерной томографии, у таких пациентов имеется врождённая узость канала запястья [10] . Поэтому основная роль в формировании идиопатической формы синдрома, вероятно, принадлежит врождённым неизменяемым факторам (например, наследственности) [11] .

Вторичная форма синдрома запястного канала может возникать при поражении различных анатомических структур, которые расположены в запястном канале, в ходе некоторых заболеваний и состояний:

  • системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит);
  • тендовагинит мышц-сгибателей кисти (воспаление сухожилия мышцы и её оболочки);
  • заболевания эндокринной системы;
  • гиповитаминозы (нехватка витаминов в организме);
  • беременность [3][5] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома запястного канала

Симптомы заболевания включают в себя чувствительные нарушения: онемение и парестезии (мурашки, покалывание, жжение) в области иннервации срединного нерва на кисти, т. е. в области пальцев с первого по четвёрты й.

Чувствительные нарушения в пальцах при синдроме запястного канала

Дополнительно человек может испытывать ноющие, иногда жгучие болевые ощущения в этой области. При этом заподозрить именно синдром запястного канала, а не другое заболевание с похожими симптомами, позволяют следующие характеристики этих проявлений [12] :

  1. Нарушения чувствительности в виде онемения или парестезий, которые присутствуют минимум в двух пальцах с первого по четвёртый в течение по крайней мере одного месяца. Указанные симптомы могут появляться периодически или быть постоянными. Причём если сейчас симптомы присутствуют постоянно, то перед этим обязательно был период, когда они возникали периодически. Для соблюдения этого критерия недостаточно одной боли — ей обязательно должны сопутствовать онемение и парестезии.
  2. Онемение и парестезии становятся сильнее под влиянием хотя бы одного из указанных факторов: сон, удержание руки в одном положении, многократно повторяющиеся движения кисти.
  3. Онемение и парестезии уменьшаются под влиянием минимум одного из указанных факторов: смена положения или встряхивание руки, фиксация лучезапястного сустава ортезом (специальным приспособлением).
  4. Болевой синдром (при наличии) должен быть более выраженным в пальцах, области кисти и лучезапястного сустава, чем в предплечье, плече и шее.

При выраженной степени повреждения срединного нерва в области прохождения его через запястный канал может присутствовать слабость мышц, за движения которых отвечает срединный нерв. Чаще всего, это мышцы возвышения большого пальца. Однако из-за часто встречающихся анастомозов (соединений) между срединным и локтевым нервом могут встречаться нетипичные для поражения срединного нерва варианты слабости мышц [13] .

Мышцы большого пальца

Патогенез синдрома запястного канала

В основе развития чувствительных нарушений лежит повышение давления тканей внутри запястного канала, из-за чего и происходит сдавливание нервного ствола окружающими тканями [5] [14] . Такое давление снижает подвижность нерва, в связи с чем во время движений в лучезапястном суставе он подвергается микротравматизации. Вместе с этим из-за повышения давления в этой области страдает циркуляция венозной и артериальной крови и процесс аксонального транспорта — распространения нервного импульса. Это, в свою очередь, вызывает запуск биомеханические и структурные изменения в области запястного канала [5] [14] [15] .

Запястный канал и сдавленный срединный нерв

По причине недостатка поступления крови в нервном стволе начинают происходить биохимические изменения. Периоды снижения (ишемии) и возобновления кровотока приводят к оксидантному повреждению на клеточном и тканевом уровне, при этом в первую очередь повреждаются волокна, покрытые миелиновой оболочкой (защитным слоем) [16] . Возникшая ишемия и оксидантное повреждение усиливают выработку таких веществ, как цитокины и простагландины E2, которые отвечают за развитие боли [5] .

Чередование периодов ишемии и восстановления кровообращения создаёт отрицательное внутритканевое давление, а это в свою очередь приводит к отёку синовиальных оболочек (внутренних слоёв суставных капсул). В итоге содержимое запястного канала сдавливается ещё больше [5] [14] .

Если сдавление срединного нерва сохраняется довольно долго, то чрезмерный синтез белка интерлейкина-6 приводит к образованию рубцовой ткани внутри и вокруг нервного ствола. Это происходит из-за того, что данное вещество стимулирует увеличение количества фибробластов и разрастанию соединительной ткани [5] .

Классификация и стадии развития синдрома запястного канала

На начальной стадии заболевания обычно присутствуют только симптомы нарушения чувствительности — онемение или парестезии, иногда сопровождающиеся болью, которые возникают периодически, чаще ночью, при удержании руки долгое время в одном положении, выполнении многократно повторяющихся движений в лучезапястном суставе. Со временем эти симптомы становятся постоянными, и при дальнейшем прогрессировании заболевания возникает слабость мышц, за движение которых отвечает срединный нерв, с их последующей истощением [5] .

Электронейромиография

Чёткой взаимосвязи между степенью синдрома по данным электронейромиографии и выраженностью клинических симптомов заболевания в исследованиях выявлено не было. Это объясняют повреждением тонких нервных волокон типа Аδ и С, проводимость которых электронейромиография оценить не может. Удаётся зафиксировать изменения только при повреждении Аβ-волокон, которое при синдроме запястного канала возникает обычно значительно позже, чем первые симптомы заболевания [5] .

Ещё одной причиной, вызывающей несоответствие клинических симптомов со степенями нарушения проводимости по срединному нерву в области запястного канала, является вариабельность иннервации кисти локтевым и срединным нервом [13] .

Деление патологического процесса синдрома на стадии является важной задачей, которую только предстоит решить. Она поможет принимать решение о выборе тактики лечения — использовать консервативные методы имеет смысл только на начальных стадиях заболевания [12] .

Осложнения синдрома запястного канала

Главным осложнением синдрома запястного канала является необратимое поражение срединного нерва. Оно приводит к стойким расстройствам чувствительности в области иннервации данного нерва, а также к слабости мышц кисти, за движение которых он отвечает.

Мышцы кисти, которые иннервирует срединный нерв

Срединный нерв на кисти иннервирует мышцы возвышения большого пальца, а также первые две червеобразные мышцы. Поэтому при повреждении нерва может нарушаться функция указанных мышц, что приводит к нарушению сгибания, отведения, противопоставления большого пальца (соприкосновение его подушечки с подушечками других пальцев), а также сгибания указательного и среднего пальцев. Параллельно со слабостью развивается гипотрофия указанных мышц (истончение и уменьшение мышечных волокон).

Всё это в конечном итоге приводит к невозможности нормально пользоваться рукой и развитию специфичной форме кисти, которая получила образное название "обезьянья лапа".

Осложнение синдрома запястного канала:

У некоторых пациентов помимо указанных нарушений также может наблюдаться развитие стойкого хронического болевого синдрома в области кисти и запястья, который с трудом поддаётся лечению [5] .

Для предупреждения развития данных осложнений важно вовремя провести правильную диагностику состояния и назначить корректное лечение.

Диагностика синдрома запястного канала

В основе диагностики поражения срединного нерва лежат клинические и электрофизиологические критерии.

Осмотр пациента направлен не только на выявление симптомов, характерных для синдрома запястного канала (онемение, парестезии, боль), но и на то, чтобы исключить другие возможные пр ичины жалоб: шейную радикулопатию, отражённую боль при миофасциальном или фасеточном синдроме, диабетическую нейропатию, множественную мононейропатию, плечевую плексопатию, синдром верхней аппертуры грудной клетки, иррадиацию боли при эпикондилите.

Физикальный осмотр включает оценку чувствительности в области иннервации срединного нерва, мануальное тестирование силы мышц, а также специальные провокационные тесты, при выполнении которых у людей с с индромом запястного канала имеющиеся симптомы нарастают. Наиболее часто используют тест Тинеля, при котором лёгкое постукивание над запястным каналом вызывает покалывание и прострелы в пальцы, либо тест Фалена, при котором удержание запястья в максимально согнутом состоянии в течение 30 секунд приводит к появлению или усилению имеющихся у пациента жалоб [5] .

Тест Тинеля и Фалена

Чаще всего для инструментальной диагностики синдрома применяют метод стимуляционной электронейромиографии. При его выполнении срединный нерв с помощью электрического тока стимулируется в определённых местах. Вызванные таким образом потенциалы регистрируются и анализируются. Так можно определить место сдавления нерва, степень поражения сенсорных и моторных волокон, а также морфологический тип поражения (поражение миелиновых оболочек или отростков нервных клеток) [5] [12] [21] .

Несмотря на то, что метод электронейромиографии является достаточно чувствительным и специфичным, его нельзя использовать в отрыве от клинических симптомов заболевания, так как известно множество вариантов нарушений проведения импульса по периферическим нервам без клинических признаков того или иного заболевания.

В последнее время в процессе диагностики синдрома запястного канала всё чаще используют УЗИ, а также КТ и МРТ. Их применение оправдано, так как они помогают выявить морфологические изменения срединного нерва и окружающих его структур, а также те или иные аномалии в области канала запястья, которые могут вызывать клинические симптомы у данных пациентов [22] .

Однако применение КТ и МРТ в диагностике синдрома запястного канала ограничено из-за высокой стоимости по сравнению с другими методами и высоких требований к способности аппаратуры. Поэтому методом выбора, позволяющим исключить структурную патологию в области запястного канала, является УЗИ.

Лечение синдрома запястного канала

Начальным методом терапии пациентов с синдромом запястного канала может стать изменение повседневной активности, исключение вредных профессиональных факторов, эргономичная организация рабочего места при работе за компьютером — использование специальных мышек, ковриков и клавиатур [23] .

Эргономичная организация рабочего места

Следующим методом, показавшим свою эффективность и безопасность, является ортезирование запястья, при котором лучезапястный сустав помещается в нейтральное положение. Таким образом минимизируется негативное воздействие на срединный нерв со стороны окружающих его структур [5] .

Ортезирование запястья

В комплексном лечении могут использоваться и многие другие методики: мануальная терапия, физиотерапия, кинезиотейпирование, однако данные об их эффективности противоречивы [5] .

В качестве терапии у пациентов с синдромом запястного канала также используется медикаментозное лечение. Оно направлено на уменьшение воспаления и отёка в области запястного канала, что приводит к купированию симптомов.

В клинической практике применяется достаточно большое количество лекарственных средств, однако для большинства препаратов эффект является кратковременным и малозначительным. Исключением являются препараты кортикостероидов, особенно при локальном применении в форме медикаментозных параневральных блокад (введение анестетика в пространство около почек) [5] .

Также существует большое разнообразие методов оперативного лечен ия, которые отличаются лишь вариантами оперативного доступа [24] . Однако в основе любого вмешательства лежит рассечение поперечной связки запястного канала и освобождение срединного нерва от компрессии (сдавления) окружающими тканями.

Высвобождение срединного нерва

Выбор варианта операции и техники лечения зависит от многих факторов:

  • степени сдавления срединного нерва;
  • наличия сопутствующих заболеваний;
  • особенностей анатомии запястного канала;
  • предпочтений хирурга [25] .

Хирургическое вмешательство — радикальный метод лечения, который позволяет нормализовать давление внутри запястного канала. Эффект от оперативного лечения превосходит все существующие в данный момент консервативные методы. Кроме того, уже через две недели после операции люди могут вернуться к своей профессиональной деятельности. Однако не смотря на широкое распространение синдрома запястного канала до сих пор нет единой тактики определения показаний к выполнению операции. Различные авторы предлагают свои критерии, которые позволяют отобрать пациентов для оперативного лечения, и в каждом случае решение принимается индивидуально [2] [5] .

Не смотря на разнообразие методов, единого подхода к лечению пациентов с синдромом запястного канала не существует.

Одна точка зрения заключается в том, что оперативное лечение должно использоваться только в крайнем случае: при неэффективности проведённого консервативного лечения и при наличии выраженной симптоматики в виде слабости и гипотрофии мышц [26] .

Также существует мнение, что несмотря на большое разнообразие консервативных методов лечения их эффективность крайне низка, поэтому достигнутый результат лечения является кратковременным. В связи с этим не рекомендуется затягивать с хирургическим вмешательством, так как оно является наиболее эффективным методом лечения [2] [5] .

Прогноз. Профилактика

Синдром запястного канала является прогрессирующим состоянием. Без лечения со временем он может привести к стойкому повреждению срединного нерва и, как следствие, нарушению функции кисти из-за невозможности сгибать с первого по третий палец, а также приводить и противопоставлять большой палец, который выполняет важную роль в повседневной жизни любого человека.

Пока нет достоверных научных данных о том, может ли какое-либо консервативное лечение предотвратить прогрессирование заболевания. Даже при хирургическом лечении и высвобождении срединного нерва от сдавливающих его структур в 1/3 случаев возможен рецидив заболевания в первые пять лет после операции [27] .

К осложнениям оперативного лечения синдрома относят:

  • кровотечение и образование гематомы в области послеоперационной раны;
  • инфекционные осложнения;
  • образование рубцов и спаек в области разреза;
  • повреждение чувствительных ветвей срединного нерва, следствием чего может стать стойкое онемение в области иннервации срединного нерва [5] .

Послеоперационные рубцы

Учитывая, что синдром запястного канала часто связан с анатомической узостью запястного канала, методы надёжной профилактики заболевания пока не разработаны. Поэтому предупреждение развития синдрома может быть направлена только на коррекцию таких факторов риска, как избыточный вес или ожирение, повышенный уровень гликемии при сахарном диабете, злоупотребление алкоголем, курение, вредные производственные факторы, включающие чрезмерную нагрузку на лучезапястный сустав. К сожалению, эффективность всех этих мероприятий часто оказывается крайне низкой [4] [5] [9] .

ШТЕЙНА-ЛЕВЕНТАЛЯ СИНДРОМ

ШТЕЙНА — ЛЕВЕНТАЛЯ СИНДРОМ (J. F. Stein, американский гинеколог, родился в 1887 году; М. L. Leventhal, американский гинеколог, родился в 1901 году; синоним: синдром склерокистозных яичников, болезнь склерокистозных яичников, болезнь поликистозных яичников, поликистоз яичников, поликистозные яичники) — синдром, характеризующийся двусторонним увеличением и склерокистозньши изменениями яичников и проявляющийся различными нарушениями менструального цикла на фоне ановуляции, бесплодием, избыточным оволосением,, ожирением.

В 1915 году Я. К. Хачкурузов, а в 1928 году С. К. Лесной наблюдали подобное заболевание и предложили его оперативное лечение. В 1935 году Штейн и Левенталь детально описали клиническую и патоморфологическую картину синдрома, характеризующегося яичниковой гииерандрогенией.

В настоящее время под названием синдрома Штейна — Левенталя объединяют различные по патогенезу состояния, проявляющиеся гипер-андрогенией и склерокистозными или поликистозными изменениями яичников.

Содержание

Этиология и патогенез

Этиология не известна. Предполагается роль генетических факторов, а также патогенных (гормональных или инфекционных) воздействий в эмбриональном периоде на гипоталамус или яичники плода. Психические травмы, стрессовые ситуации, смена климатогеографической зоны, особенно в пубертатном периоде, могут способствовать развитию Штейна— Левенталя синдрома.

В соответствии с патогенетическими особенностями выделяют три основные формы заболевания: типичную (описанную Штейном и Левенталем), смешанную и центральную. Типичная форма Штейна— Левенталя синдрома характеризуется гиперандрогенией яичникового генеза. В основе ее развития лежит первичный генетически обусловленный энзимный дефект в яичниках на уровне 19-гидроксилазы и (или) 3-бета-ол-дегидрогеназы, в результате чего нарушается биосинтез стероидов в яичниках и повышается уровень андрогенов в организме. При смешанной форме наблюдается гиперандрогения надпочечникового и яичникового происхождения, что обусловлено первичным нарушением функции надпочечников (см.) с вторичным вовлечением в патологический процесс яичников (см.), формированием в них склерокистозных изменений и повышенной секрецией ими андрогенов (см.). Развитие центральной (гипоталамо-гипофизарной) формы Штейна— Левенталя синдрома связано с первичным расстройством функции гипоталамо-гипофизарной системы (см.) вследствие врожденного ее дефекта, острой или хронической инфекции, интоксикации в препубертатном или пубертатном периоде и нарушением секреции гонадотропных гормонов (см.) и моноаминов, особенно дофамина (см. Катехоламины) и серотонина (см.).

В формировании Штейна— Левенталя синдрома гипоталамо-гипофизарная система играет роль пускового механизма (при центральной форме) и (или) поддерживающего (при других формах синдрома). Для Штейна— Левенталя синдрома характерно повышение уровня секреции лютеинизирующего гормона (см.), причем соотношение содержания лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона (см.), в норме равное 0,5 и обеспечивающее рост и созревание фолликулов, при Штейна— Левенталя синдроме повышается до 1 и более. При подобном нарушении секреции гонадотропных гормонов происходит неадекватная стимуляция функции яичников, нарушение развития в них фолликулов, снижение количества зреющих фолликулов, нарушение синтеза стероидных гормонов (см.),что приводит к ановуляции (см. Ановуляторный цикл). В яичниках происходит гиперплазия мозгового вещества, текаклеток и хидусных клеток, в которых в избытке продуцируются андрогены. В организме увеличивается количество андрогенов (тестостерона, андростендиона), возрастает уровень эстрогенов (см.), синтезируемых из предшественников андрогенов. Между секрецией андрогенов, эстрогенов, пролактина, дофамина и серотонина существует сложная взаимосвязь. Дофамин влияет на циклическую секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) гипофиза, действуя непосредственно на люлиберин (см. Гипоталамические нейрогормоны), и подавляет высвобождение пролактина (см.). Серотонин оказывает преимущественно угнетающее действие на высвобождение гонадотропных гормонов гипофиза, что приводит к блокаде овуляции (см.), а также стимулирует продукцию пролактина. Таким образом, дефицит моноаминов (дофамина, серотонина) или нарушение их метаболизма в структурах центральной нервной системы играют существенную роль в патогенезе Штейна— Левенталя синдрома.

Патологическая анатомия

Яичники увеличены, сероватого цвета, гладкие, плотные; на разрезе видны кистозные полости (атретические фолликулы). Микроскопически отмечаются значительное утолщение белочной оболочки, дистрофические и атрофические изменения фолликулов, уменьшение числа примордиальных и увеличение количества кистозно-атретических фолликулов, отсутствие зрелых фолликулов и желтых тел, выявляются фолликулы различной степени зрелости. Выражены склеротические изменения в корковом, мозговом веществе и сосудах яичников, гиперплазия клеток внутренней оболочки фолликулов. В каждом из яичников типичные для Штейна— Левенталя синдрома изменения могут быть неоднородными. При Штейна— Левенталя синдроме размеры матки несколько меньше нормы, в эндометрии отмечаются различные изменения — от атрофии до гиперпластических процессов.

Клиническая картина

Синдром нередко вначале протекает скрыто и клинически проявляется в возрасте 16—30 лет, часто лишь при определенных условиях (хронические инфекции, оперативные вмешательства, начало половой жизни и др.). Иногда симптомы появляются только после беременности и родов.

Основными симптомами являются: бесплодие (см.); нарушения менструального цикла (см.), проявляющиеся либо удлинением продолжительности менструации (полименорея) либо ее укорочением (олигоменорея), либо отсутствием менструации (см. Аменорея), реже кровотечениями во время менструаций (менометроррагия), гирсутизм (см.), ожирение (см.). Наблюдаются также (чаще при центральной форме заболевания) вегето-сосудистые, трофические и обменные расстройства, иногда — расстройства психики в виде депрессии (см. Депрессивные синдромы), агрессивности.

Для типичной формы Штейна— Левенталя синдрома более характерно своевременное наступление первой менструации, нерегулярность менструаций, олигоил и аменорея, реже — ациклические кровотечения (см. Маточные кровотечения), первичное бесплодие. Гирсутизм и ожирение умеренно выражены. Наружные половые органы развиты правильно, матка обычных размеров, яичники увеличены. С помощью тестов функциональной диагностики выявляются признаки ановуляции — однофазная базальная температура, положительный симптом «зрачка», и др. (см. Ановуляторный цикл). Содержание ЛГ в крови увеличено в 1,5—5 раз, ФСГ — в пределах, нормы или ниже ее, соотношение ЛГ и ФСГ равно 1,5—5. Секреция пролактина, дофамина и серотонина не отличается от нормы. Экскреция 17-кетостероидов (см.) и эстрогенов — в пределах нормы или несколько превышает ее. Уровень андростерона, тестостерона (см.), этиохоланолона выше нормы. Проба со стимуляцией яичников хорионическим гонадотропином на фоне торможения функции надпочечников дексаметазоном вызывает повышение уровня андрогенов в организме.

Смешанная форма Штейна— Левенталя синдрома характеризуется более поздним (в 16—18 лет) наступлением первой менструации, нарушениями менструального цикла по типу вторичной аменореи (реже — олигоменореи), первичным бесплодием. Гирсутизм значительно выражен; телосложение приближается к интерсексуальному; подкожный жировой слой развит умеренно и равномерно. Молочные железы и наружные половые органы часто несколько недоразвиты, клитор незначительно увеличен. Матка, как правило, меньше нормы, яичники увеличены. С помощью тестов функциональной диагностики (см. Яичники) выявляют ановуляцию и низкую эстрогенную насыщенность (см. Влагалище). У половины больных отмечается изменение толерантности к глюкозе, у 1/3 больных — увеличение размеров турецкого седла, остеопороз костей черепа, изменения ЭЭГ. Гиперандрогения более выражена — отмечается увеличение экскреции 17-кетостероидов, андростерона, этиохоланолона, дегидроэпиандростерона. Экскреция эстрогенов с мочой снижена. Повышение содержания ЛГ в плазме крови менее выражено, содержание ФСГ снижено, соотношение ЛГ и ФСГ приблизительно 3,2; содержание пролактина в пределах нормы, содержание в крови дофамина и серотонина повышено.

Для центральной формы Штейна— Левенталя синдрома характерны позднее (в 16—20 лет) наступление первой менструации, нарушения менструального цикла но типу олигоменореи или аменореи, реже — ациклических кровотечений, бесплодие, а также вегетососудистые, обменные и трофические расстройства. У больных отмечается чрезмерное отложение жира на груди, животе, бедрах. Наблюдается гипоплазия наружных половых органов, умеренное увеличение яичников, уменьшение размеров матки. На ЭЭГ обнаруживают изменения, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс диэнцефальной области. Содержание ЛГ колеблется в широких пределах (от небольшого повышения до значительного), содержание ФСГ в пределах нормы, соотношение этих гормонов в несколько раз превышает нормальные показатели. Уровень пролактина в пределах или выше нормы, содержание дофамина в организме снижено, серотонина — превышает норму. Гиперандрогения менее выражена. Экскреция 17-кетостероидов и дегидроэпиандростерона в пределах нормы или несколько повышена, экскреция эстрогенов снижена.

Течение и тяжесть патологического процесса определяются выраженностью ферментных нарушений в яичниках, степенью дистрофических изменений в их фолликулярном аппарате, нарушениями в центральных корригирующих системах, компенсаторными возможностями организма.

Для Штейна— Левенталя синдрома характерно развитие гиперпластических процессов в эндометрии, чаще при центральной форме заболевания (аденоматозные полипы эндометрия и рак эндометрия регистрируют в 14—30% случаев). В случаях наступления беременности последняя часто осложняется невынашиванием (см. Невынашивание беременности), поздним токсикозом (см. Токсикозы беременных), внутриутробной гибелью плода (см. Внутриутробная смерть), слабостью родовой деятельности (см. Роды) и кровотечением в родах.

Диагноз

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине, данных осмотра, биохимических исследований крови и мочи и инструментального исследования.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на нарушения репродуктивной функции у родственников, пожилой возраст родителей, на перенесенные матерью больной во время беременности заболевания, такие как эпидемический паротит, корь, краснуха, а также обострения хронических болезней, например ревматизма, туберкулеза и др.; прием лекарственных средств, в частности синтетических эстрогенгестагенных препаратов, андрогенов, неполноценное или недостаточное питание, воздействие ионизирующего излучения и других неблагоприятных факторов во время беременности.

При осмотре, как правило, отмечается увеличение обоих, редко одного яичника; в ранних стадиях заболевания яичники могут быть нормальных размеров или даже несколько уменьшены — малые склерокистозные яичники. Степень увеличения яичников определяют с помощью пельвиграфии (см.) и ультразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика). Ценным диагностическим методом является лапароскопия (см. Перитонеоскопия) с обязательной биопсией (см.) яичников. При постановке диагноза Штейна— Левенталя синдрома определяют количество гонадотропных гормонов в плазме крови, соотношение ЛГ и ФСГ, содержание тестостерона и других андрогенов (д4-андростендиона, дигидротестостерона — ДЭА-сульфата), а также пролактина в крови, характер жирового и углеводного обмена, проводят рентгенологическое исследование черепа и турецкого седла (см. Краниография), электроэнцефалографию (см.). Определение в моче 17-кетостероидов имеет меньшее диагностическое значение, так как они не являются активными андрогенами. Для диагностики Штейна— Левенталя синдрома и уточнения источника гиперандрогении используют функциональные пробы с дексаметазоном (см. Дексаметазоновая проба), прогестинами и преднизолоном, АКТГ и хорионическим гонадотропином.

Дифференциальную диагностику Штейна— Левенталя синдроме проводят с адреногенитальным синдромом (см.), болезнью Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга болезнь), гипертекозом (см. Липидоклеточные опухоли), андрогенопродуцирующими опухолями яичников (см.), функциональными или органическими поражениями гипоталамо-гипофизарной системы (см.), с туберкулезом половых органов (см. Туберкулез внелегочный). Для адреногенитального синдрома характерен быстрый рост в детском возрасте, первичная аменорея, мужской тип телосложения, значительно развитый гирсутизм, выраженная гипертрофия клитора, повышение уровня 17-кетостероидов, положительная проба с дексаметазоном. При адреногенитальном синдроме опухолевого генеза учитывают быстрое прогрессирование вирилизации, наличие артериальной гипертензии, обменных нарушений, а также данные оксисупраренографии или компьютерной томографии (см. Томография компьютерная).

При болезни Иценко — Кушинга отмечается повышение уровня АКТГ, кортизола в крови, оксикортикостероидов в крови и моче.

Гипертекоз характеризуется более выраженным гирсутизмом, гиперплазией и лютеинизацией стромы яичника, накоплением в ней липидов, отсутствием кистозно-атретических фолликулов и утолщения белочной оболочки; лечение кломифенцитратом при гипертекозе в отличие от Штейна— Левенталя синдрома неэффективно.

При андрогенопродуцирующей опухоли яичника отмечается поражение, как правило, одного яичника, гипотрофия молочных желез и матки; учитывают также данные, полученные при лапароскопии.

При органических или функциональных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы отмечаются нарушения обмена веществ (ожирение), вегетососудистые расстройства, нарушение толерантности к глюкозе, изменения в области турецкого седла, повышение секреции кортизона и его производных.

Туберкулез половых органов подтверждается данными анамнеза, гистеросальпингог рафии (см. Метросальпингография), лапароскопии.

Лечение

Лечение в начальных стадиях, а также при легком течении Штейна— Левенталя синдрома консервативное. Применяют синтетические прогестины, кломифенцитрат, гонадотропины при смешанной форме синдрома кломифенцитрат назначают в сочетании с преднизолоном или дексаметазоном. При центральной форме с целью восстановления функций гипотал амогипофизарной системы назначают также седативные средства, синтетические эстрогенгестагенные препараты в малых дозах (прерывистыми курсами), проводят диетотерапию. При выраженном гирсутизме применяют верошпирон, антиандрогены.

При отсутствии в течение 6—12 месяцев положительного результата от консервативной терапии показано оперативное лечение (исключение составляют больные с центральной формой Штейна— Левенталя синдрома). Задержка оперативного вмешательства нецелесообразна в связи с прогрессированием дистрофических процессов в яичниках, а также опасностью развития опухолевых процессов в эндометрии. Больных лучше оперировать в возрасте до 20 лет; при этом восстановление менструального цикла отмечается в 90—95% случаев, наступление беременности — в 60—65% случаев. Если операция производится в период от 21 до 35 лет, эти цифры соответственно равны 70 и 40%. Перед операцией независимо от формы Штейна— Левенталя синдрома следует произвести выскабливание слизистой оболочки матки (см. Выскабливание) с последующим гистологическим исследованием полученного материала для исключения предракового состояния или рака эндометрия.

Наиболее распространена расширенная клиновидная резекция обоих яичников (см. Яичники, операции), иногда производят их частичную демедулляцию (удаление мозгового слоя яичника). Чаще удаляют 2/3—3/4 объема ткани яичников, в последнее время применяют субтотальную резекцию с максимальным удалением гиперплазированной стромы и щажением коркового вещества. Предполагают, что эффект операции обусловлен уменьшением объема стероидопродуцирующей ткани яичников, в результате чего происходит снижение уровня андрогенов в организме, а также рефлекторным воздействием резецированных яичников на функцию гипоталамуса и гонадотропную функцию гипофиза. Результаты клиновидной резекции яичников зависят от состояния фолликулярного аппарата яичников: количества примордиальных фолликулов, наличия зреющих фолликулов, степени дистрофических изменений в фолликулах, а также от полноты удаления измененной ткани. После операции за больными осуществляют строгое наблюдение. В случае отсутствия эффекта от операции с целью восстановления менструальной и репродуктивной функции назначают заместительную терапию (эстрогены, прогестерон), с целью стимуляции овуляции — гонадотропины, Штейна— Левенталя синдрома, при недостаточности секреторной фазы цикла (во второй фазе цикла) — синтетические прогестины, при смешанной форме Штейна— Левенталя синдрома — преднизолон или дексаметазон в сочетании с кломифенцитратом. При сочетании Штейна— Левенталя синдрома с другими эндокринными заболеваниями проводят комплексное лечение. Больные с Штейна— Левенталя синдромом нуждаются в систематическом наблюдении в связи с опасностью развития у них рака эндометрия.

Прогноз и Профилактика

Прогноз в плане восстановления менструальной и репродуктивной функции при своевременно начатом и правильно проводимом лечении благоприятен.

Профилактика заключается в исключении вредных воздействий во время беременности, в предупреждении стрессовых ситуаций и заболеваний в детском возрасте и пубертатном периоде. Необходимо раннее лечение гиперандрогении яичникового и надпочечникового генеза, а также коррекция нарушений функций гипоталамо-гипофизарной системы.

Библиогр.: Бадоева Ф. С. О восстановлении репродуктивной функции после клиновидной резекции склерокистозных яичников, Акуш. и гинек., № 9, с. 26,1980; Бескровная Н. И. Прогноз у больных с синдромом склерокистозных яичников и тактика их ведения после хирургического лечения, там же, № 10, с. 14, 1982; Б о х м а н Я. В. и др. Онкологические аспекты синдрома склерокистозных яичников, там же, № 2, с. 19; Гинекологическая эндокринология, под ред. К. Н. Жмакина, М., 1980; Ж е-лезнов Б. И. Спорные и неясные вопросы терминологии, морфологии, диагностики и лечения склерокистозных яичников, Акуш. и гинек., № 2, с. 10, 1982; Коренева Г. II., Шикаева Ф. В. и Ефименко Н. Ф. К патогенезу синдрома склерокистозных яичников, там же, с. 21; Крымская М. JI. Синдром склерокистозных яичников, там же, № 9, с. 53, 1980; Савельева Г. М. и Б о г и н с к а я JI. Н. Значение лапароскопии в диагностике склерокистозных яичников, там же, № 10, с. 17, 1982; Савельева Г. М. и Серов В. Н. Предрак эндометрия, М., 1980; Baird D. Т. а. о. Pituitary-ovarian relationships in polycystic ovary syndrome, J. clin. Endocr., v. 45, p. 798, 1977; Buvat J. et Buvat-Her-b a u t M- Traitement du syndrome des ovaries polykystiques, Nouv. Presse med., t. 10, p. 2019, 1981; Goldzieher J. W. Polycystic ovarian disease, Fertil. and Steril., v. 35, p. 371, 1981; Judd H. L. Endocrinology of polycystic ovarian disease, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, p. 99, 1978; Lindsay A. N., Voorhess M. L. a. Me Giiliv-r а у М. H. Multicystic ovaries detected by sonography, Amer. J. Dis. Child., v. 134, p. 588, 1980; Quigley М. E., Rakoff J. S. a. Yen S. S. Increased luteinizing hormone sensitivity to dopamine inhibition in polycystic ovary syndrome, J. clin. Endocr., v. 52, p. 231, 1981; Stein I. E. a. Leventhal M. L. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries, Amer. J. Obstet. Gynec., v. 29, p. 481, 1935; Wortsman J., Singh К. B. a. Murphy j. Evidence for the hypothalamic origin of the polycystic ovary syndrome, Obstet, and Gynec., v. 58, p. 137, 1981; Yen S. S. The polycystic ovary syndrome, Clin. Endocr., v. 12, p. 177, 1980.

Читайте также: