Лучевые признаки плаценты окруженной валиком

Обновлено: 30.09.2022

УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Республика Беларусь

Этиология и диагностика placenta accreta

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2020;20(3): 24‑28

УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Республика Беларусь

По имеющимся в литературе сведениям, патофизиология приращения плаценты связана с патологией стенки матки, обус-ловленной в большинстве случаев рубцом после кесарева сечения. Возрастающий удельный вес кесарева сечения в последние 20 лет способствует увеличению числа наблюдений placenta accreta. Антенатально с помощью ультразвукового исследования диагноз placenta accreta предположительно ставится с частотой около 60%. При ультразвуковой диагностике следует учитывать наиболее важные предикторы placenta accreta для пристального исследования. У женщин с рубцом после кесарева сечения предиктором placenta accreta является имплантация плодного яйца в области рубца, выявленная в I триместре; предлежание плаценты и ультразвуковые критерии патологии инвазии ворсин — во II и III триместрах. Магнитно-резонансная томография не заменяет, но дополняет данные УЗИ. Объективные признаки placenta accreta, выявленные до родов, дают возможность принять правильное решение о родоразрешении и минимизировать осложнения у матери и новорожденного.

УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Республика Беларусь

Введение

В норме при имплантации плодного яйца в матке ворсины хориона прикрепляются в толще базальной децидуальной оболочки. Нарушение строения децидуальной оболочки — причина патологического прикрепления плаценты, когда ворсины плотно прикрепляются в губчатом слое (placenta adhaerens) или происходит инвазия ворсин в более глубокий подлежащий слой и развивается приращение плаценты. В обоих этих случаях в родах после рождения плода плацента не может самостоятельно отделиться от стенки матки. В случае плотного прикрепления плаценту отделяют рукой, а при истинном приращении попытки ручного отделения плаценты связаны с нарушением целости плацентарной ткани или миометрия, что влечет за собой массивное кровотечение. Плотное прикрепление и приращение плаценты могут быть полными (тотальными) или частичными. В зависимости от глубины инвазии ворсин различают приращение плаценты непосредственно к мышечному слою (placenta accretа), врастание плаценты в толщу миометрия (placenta increta), прорастание ворсинами всей толщины стенки матки, включая серозную оболочку с возможным вовлечением в патологический процесс соседних тканей и органов (placenta percreta). В публикациях для учета частоты и универсального понимания описываемой патологии все три варианта приращения плаценты вместе обозначают как placenta accretа.

Этиология

В настоящее время патологию стенки матки рассматривают в качестве единственной причины placenta accretа (PA). Изменение патоморфологического строения стенки матки и децидуальной оболочки наиболее часто связано с операциями на матке. Есть указания на связь РА с рубцом стенки матки после кесарева сечения и на сочетание предлежания плаценты с истинным ее приращением [1—5]. Возрастающее количество кесаревых сечений в мире побуждает исследователей к выяснению последствий этой операции. Метаанализ базы данных PubMed с участием 5 когортных и 11 исследований случай—контроль за период с января 1990 г. по июль 2011 г. продемонстрировал ассоциацию между перенесенным кесаревым сечением и плацентарными нарушениями: placenta praevia (отношение шансов — ОШ 1,47; 95% доверительный интервал — ДИ 1,44—1,51), placenta accreta (ОШ 1,96; 95% ДИ 1,41—2,74), placental abruption (ОШ 1,38; 95% ДИ 1,35—1,41) [6].

В когорте 90 554 японских женщин из 15 региональных центров в период 2011—2014 гг. H. Kyozuka и соавт. [8] наблюдали 202 случая РА, в том числе 18 с placenta praevia. Авторы на основе анализа множественной логистической регрессии показали связь РА с placenta praevia [корригированное (а) ОШ 12,86; 95% ДИ 7,70—21,45], вспомогательными репродуктивными технологиями (ВРТ) [aОШ — 6,78; 95% ДИ 4,54—10,14], курением беременной [aОШ — 1,95, 95% ДИ 1,15—3,31], количеством кесаревых сечений — больше двух [aОШ — 2,51, 95% ДИ 1,35—4,67], аномалиями развития матки [aОШ — 3,97, 95% ДИ 1,24—12,68].

В ряде наблюдений placenta praevia у пациентки отсутствуют значимые факторы риска: 37,3% не имели кесарева сечения в анамнезе, а 18,4% были первобеременными [9]. Остается необъяснимой РА у женщин с первой беременностью и без операций на матке, в том числе малых вмешательств в анамнезе. Фундаментальные исследования, посвященные физиологии и патологии имплантации бластоцисты и инвазивному росту плаценты, приводят доводы в пользу сходства этих процессов с инвазивным ростом и метастазированием злокачественных опухолей. Концепция инвазивного роста ткани включает активацию факторов роста с передачей сигналов для пролиферации и одновременным нарушением обратной связи для подавления пролиферативных стимулов, уклонение размножающихся клеток от воздействия регуляторов пролиферации и контактного торможения пролиферативного роста на границе с другой тканью, дисбаланс в регуляции апоптоза, активации воспаления и некроз клеток, индукцию ангиогенеза, подавление активности молекул межклеточной адгезии [10—14]. Новым в патогенезе пролиферации и инвазивного роста является положение о нестабильности генома, кодирующего энергетический метаболизм и иммунный надзор [15].

Эпидемиология

Сообщаемая частота рlacenta accreta зависит от региона исследования, выбранных критериев отбора, размера выборки и составляет от 1:533 [16], 1:731 [9], 1,7 (95% CI: 1,4—2,0) на 10 тыс. родов [17] до 3,4 на 10 тыс. [18] и 4,6 на 10 тыс. родов [19]. Увеличение частоты РА связывают с увеличением частоты кесарева сечения [18, 20—23].

За период 1982—2002 гг. по данным анализа 64 359 родов в США, установлен рост удельного веса кесарева сечения с 12,5% (1982) до 23,5% (2002) и общей частоты placenta accreta — до 1:533 родов. При беременности после перенесенных двух или более кесаревых сечений значительно возрастает риск placenta accreta (ОШ 8,6; 95% ДИ 3,536—21,078) и placenta praevia (ОШ 51,4; 95% ДИ 10,646—248,390) [16]. По данным Национального института здоровья ребенка и развития человека Eunice Kennedy Shriver (США), в период 2008—2011 гг. РА встречалась с частотой 1 на 731 роды (95% ДИ 1:632—1:866) живым плодом в сроке гестации больше 23 нед. Эти данные были получены из 25 больниц, входивших в сеть Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU), с годовым числом родов от 1754 до 9262. При этом среди наблюдаемых 158 случаев патологического прикрепления плаценты установлен удельный вес placenta accretа — 70,9%, placenta incretа — 15,2%, placenta percretа — 10,8%, не установлен вариант у 3,3%, в числе этих пациенток placenta praevia имелась у 27,7, 33,3, 41,2 и 60% [9].

Исследование в странах Северной Европы с участием 136 клиник, где произошло 605 362 родов, частота РА, подтвержденных при лапаротомии, составила 3,4 на 10 тыс. родов с различием между странами от 1,0 до 5,0 на 10 тыс. [18]. На основании этого массива вычислили значимые факторы риска РА: в прошлом кесарево сечение (ОШ — 8,8; 95% ДИ 6,1—12,6), число кесаревых сечений ≥3 (ОШ — 55,9; 95% ДИ 25,0—110,3), предлежание плаценты (ОШ — 292; 95% ДИ 196—400), сочетание предлежания плаценты с имевшимся кесаревым сечением (ОШ — 614; 95% ДИ 372—844). Среди 205 пациенток с РА было 45 (22%) нерожавших женщин без placenta praevia, которые имели в прошлом хирургические аборты (13%, 6/45), операции на матке (16%, 7/45) в связи с миомой матки (2), гистероскопии с удалением перегородки в полости матки (2), трахелэктомии (3), 15 из 45 (33%) были старше 35 лет, а у 6 (13%) настоящая беременность наступила с помощью ВРТ [18].

Многократные операции кесарева сечения увеличивают риск и placenta praevia и РА, и их сочетания: при однократном кесаревом сечении в анамнезе частота РА в целом составляет 0,31%, но возрастает до 11% у пациенток с кесаревым сечением в прошлом и с placenta praevia при настоящей беременности, при пяти кесаревых сечениях эти показатели составляют 6,74 и 67% соответственно [23].

Диагностика

Во время беременности РА подозревают в 29—61% наблюдений, что зависит от обследуемой когорты и наличия клинических и ультразвуковых предикторов [7, 9, 17, 18, 24]. Ультрасонография является первым и часто окончательным методом антенатальной диагностики РА [25]. Точность метода в отдельных исследованиях возрастает до 100% при сочетании ультразвуковых маркеров РА с клиническими предикторами — предшествующим кесаревым сечением и предлежанием плаценты [13, 26]. Исследователи обсуждают наиболее значимые диагностические ультразвуковые признаки, однако всеми признаны в качестве критериев наличие плацентарных лакун («швейцарский сыр»), экстремально тонкого миометрия в ретроплацентарной области, аномальной границы между стенкой матки и мочевым пузырем. Несомненно, что точность визуальной оценки определяется совокупностью факторов и зависит от используемых технических возможностей аппарата (цветовая допплерометрия, 3D-реконструкция), опыта исследователя, глубины врастания хориона, срока гестации и др.

Один из ранних предикторов РА — имплантация плодного яйца в области рубца стенки матки после кесарева сечения, где имеется дефект миометрия в форме ниши [20, 27]. Уже в сроке 7—9 нед возможна ультразвуковая диагностика имплантации в области рубца по следующим критериям: свободная от плодного яйца верхняя 1 /3 полости матки, гестационный мешок или хорион расположен на передней стенке матки на уровне внутреннего зева матки или в области видимого или предполагаемого рубца, локализация гестационного мешка внутри дефекта рубца, тонкий или отсутствующий слой миометрия между гестационным мешком и мочевым пузырем, признаки усиленного кровотока в области хориона при допплерометрии, свободный цервикальный канал. К дополнительным критериям имплантации плодного яйца в рубец матки относят: лакуны в области трофобласта, визуализация места отхождения пуповины, выпячивание контура передней стенки матки, стояние задней стенки мочевого пузыря на уровне прикрепления плаценты. В более поздние сроки к ультразвуковым признакам PА относят отсутствие свободного пространства между плацентой и мочевым пузырем, толщину миометрия в области прикрепления плаценты и на границе с задней стенкой мочевого пузыря

Наиболее четкие ультразвуковые признаки патологической инвазии плаценты имеются при предлежании плаценты и при глубокой инвазии ворсин. В работе C. Warshak т соавт. [28] наблюдали 99 подтвержденных гистопатологически случаев РА. В этой когорте среди 62 пациенток с ультразвуковыми признаками РА, выявленными до родов, в последующем подтверждена placenta praevia у 52 (84%), placenta percreta у 32 (52%), тогда как среди 37 гистопатологических наблюдений РА, не имевших ультразвуковых признаков до родов, placenta praevia имелась у 19 (53; р=0,002), placenta percreta у 2 (6%; р<0,001).

Точность УЗ-визуализации и интерпретацию изображений проверили Z. Bowman и соавт. [29] с участием 6 независимых квалифицированных специалистов-рентгенологов. Исследованию подверглись 116 изображений 55 пациенток с РА и ее нормальной локализацией в матке, а также 113 изображений 56 пациенток с placenta praevia без патологической инвазии ворсин, всего 1374 независимых исследования. Правильный диагноз о наличии или отсутствии РА установлен в 1205 (87,7%) из 1374 исследований, в том числе рассчитаны показатели точности ультразвуковой диагностики: 30,8% — истинно положительный, 6,7% — ложно положительный, 44,2% — истинно отрицательный, 18,3% — ложноотрицательный, 12,0% — неопределенный. В результате получены данные о том, что для диагностики РА метод УЗИ имеет чувствительность 53,5%, специфичность 88,0%, прогностическую ценность положительного результата 82,1%, прогностическую ценность отрицательного результата 64,8%, точность 64,8% [29]. Более высокая точность ультразвуковой диагностики РА показана в метаанализе G. Pagani и соавт. [30], проведенном после 2000 г. и до февраля 2017 г. с участием 20 исследований и 3209 беременных с риском РA в основном из-за наличия предлежания плаценты и предыдущих операций на матке, среди которых РА имелась у 407 (12,7%). В этом исследовании в зависимости от глубины инвазии ворсин учитывали каждый из 10 ультразвуковых признаков РА: плацентарные лакуны; потеря чистой зоны; тонкий миометрий; экзофитная масса в мочевом пузыре; прерывистая стенка мочевого пузыря; общий, диффузный и очаговый кровоток в лакунах плаценты; субплацентарная васкуляризация; пузырно-маточная гиперваскуляризация. Авторы сообщают о высокой диагностической точности УЗИ при placenta accreta, increta, accreta/increta и percreta соответственно: чувствительность 90,6% (95% ДИ 80,7—96,5), 93,0% (95% ДИ 80,9—98,5), 89,5% (95% ДИ 73,2—96,3) и 81,2% (95% ДИ 51,8—94,6); специфичность 97,1% (95% ДИ 95,4—98,3), 98,4 (95% ДИ 97,0—99,2), 94,7 (95% ДИ 91,0—96,9) и 98,9 (95% ДИ 95,0—100) [30].

В случаях предлежания плаценты при ультразвуковой диагностике РА целесообразно использовать трехмерное (3D) допплеровское измерение [33]. Для повышения точности диагностики экспертами European Working Group on Abnormally Invasive Placenta (EW-AIP) определен перечень наиболее важных ультразвуковых признаков, вошедших в стандартный протокол исследования пациенток с подозрением на РА [31]. Использование унифицированного протокола улучшает качество дородовой диагностики РА, и, следовательно, позволяет эффективно управлять течением беременности и родов [32].

УЗИ может быть единственным методом диагностики или его результаты подтверждают при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Системой акушерского надзора Великобритании (UKOSS) в период с 1 мая 2010 г. по 30 апреля 2011 г. документированы 134 наблюдения РА, из которых 66 до родов имели признаки РА, полученные у 32 (48%) женщин только с помощью УЗИ, у 28 (42%) результат УЗИ был подтвержден при МРТ, 6 (9%) установлены только с помощью МРТ [17]. Окончательный диагноз РА подтверждает метод гистопатологического исследования матки и плаценты, что не всегда совпадает с результатами УЗИ и МРТ, полученными до родов. В двух учреждениях третичной помощи штата Юта (США) в период с октября 1996 г. по февраль 2008 г. было выявлено 76 наблюдений РА, среди которых в 57 (75%) подозрение на РА выявлено до родов, в том числе в 53 (93%) при УЗИ. МРТ была выполнена 31 пациентке, но только у 25 (81%) из них была подтверждена РА. Среди всех 76 пациенток с подозрением на РА, установленным антенатально, 28% не имели гистопатологического подтверждения [34].

МРТ не заменяет ультразвуковую диагностику РА, но дополняет ее [24, 35, 36]. Наиболее информативна МРТ при подозрении на инвазию ворсин в стенку мочевого пузыря [37]. К наиболее специфичным МРТ-признакам РА относят прерывистость по ходу миометрия (36%), инвазию ткани плаценты за пределы матки в тазовые структуры (32%), выпячивание стенки матки (29%), неоднородную интенсивность сигнала в области плаценты (21%), темные включения в плаценте (18%) [17].

Заключение

Частота placenta accreta возрастает пропорционально росту частоты кесарева сечения в течение последних 20 лет. До родов подозрение на placenta accreta при УЗИ выявляют у 60% беременных. Для более точной диагностики следует учитывать в совокупности наиболее значимые клинические и ультразвуковые признаки: рубец на матке после кесарева сечения, имплантацию плодного яйца на передней стенке матки в ее нижнем сегменте или предлежание плаценты, ультразвуковые признаки глубокой инвазии ворсин. Антенатальная диагностика placenta accreta необходима для оптимального управления ведением родов.

Аномалии плаценты

Аномалии плаценты – это нарушения нормальной локализации, прикрепления или формы последа. Могут протекать бессимптомно, характеризоваться признаками фетоплацентарной недостаточности со второго триместра беременности, проявляться угрозой преждевременных родов или кровотечением. Диагностика проводится по данным УЗИ, фетометрии и кардиотокографии плода. Специфическое лечение не разработано. Терапия направлена на поддержание кровотока, устранение признаков гипоксии и пролонгирование беременности. По показаниям после родов проводится ручное отделение плаценты, гистерэктомия.

МКБ-10


Общие сведения

Аномалии плаценты встречаются с различной частотой. Низкая плацентация, предлежание плаценты в третьем триместре наблюдается у 3% беременных. Плотное прикрепление последа, приращение к миометрию чаще встречается у беременных с рубцами на матке, перенесших большое количество абортов и выскабливаний, с высоким паритетом родов. За последние десятилетия отмечается увеличение количества приращений последа в 50 раз, что связывают с ростом показаний для кесарева сечения. Аномалии плаценты ведут к повышению частоты кровотечений в последовом и послеродовом периоде, осложнениям со стороны плода.


Причины

Аномалии плаценты возникают как результат компенсаторно-приспособительных реакций при патологических состояниях эндометрия и миометрия. Врастание, низкая плацентация и изменение формы происходят по одним и тем же причинам. Чаще всего развитие аномалии наблюдается при наличии следующих предрасполагающих факторов:

  • Патология эндометрия. Воспалительные заболевания в анамнезе, частые аборты потенцируют дистрофические изменения слизистой оболочки, нарушение рецептивных свойств эндометрия. Бластоциста в поиске оптимального места имплантации может спуститься из дна матки в нижний сегмент, а плацента – плотно прикрепиться.
  • Дистрофические изменения в матке. При миоме отмечаются нарушения кровотока, провоцирующие глубокое проникновение ворсин хориона. У женщин после кесарева сечения в месте рубца образуется неполноценный базальный слой слизистой, что приводит к глубокому врастанию плаценты. Если из-за недостатка питания происходит гибель части ворсин хориона, формируется двудолевой послед.
  • Чрезмерная активность хориона. Глубокое врастание ворсин связывают с выделением зародышем большого количества хорионического гонадотропина. Повышение уровня гормона в первом триместре может быть связано с хромосомными аномалиями плода, в норме наблюдается при беременности двойней.
  • Гормональные нарушения. Рост ворсин хориона сдерживается эстрогенами. При гормональной недостаточности происходит их врастание в мышечный слой матки и формирование приращения плаценты.
  • Kiss1-ген. Открыт в 1999 году, выявляется во многих злокачественных опухолях, а также клетках синцитиотрофобласта. Ген стимулирует глубокую инвазию клеток синцитио- и цитотрофобласта в миометрий. Активность гена возрастает при использовании прогестагенов для сохранения беременности на ранних сроках.

Патогенез

Аномалии плаценты являются результатам патологий матки, возникших до наступления беременности. Воспалительные процессы и дистрофические изменения приводят к недостаточной васкуляризации отдельных участков децидуальной оболочки. Это вызывает гибель некоторых ворсин хориона на раннем сроке вынашивания. Формируются участки истончения плаценты и различные дефекты. При полной гибели ворсинчатого хориона образуются очаги без плацентарной ткани (окончатая плацента). При наличии уходящих в сторону сосудов выявляется добавочная долька, которая располагается на отдалении от края детского места.

В маточном дне кровоток усилен за счет ветвей яичниковой артерии. Но в случаях, когда бластоциста имплантируется в нижнем сегменте, она испытывает дефицит кровоснабжения, что потенцирует глубокую инвазию ворсин хориона в миометрий, поэтому низкая плацентация может сопровождаться врастанием плаценты. Иногда предлежание связано с чрезмерным увеличением размеров последа при многоплодной беременности. При гистологическом исследовании отмечаются преждевременные инволюционно-атрофические изменения, вызванные недостаточным кровотоком и перерастяжением нижнего сегмента.

Классификация

Единая классификация аномалий последа не разработана. Патологию условно разделяют на три типа, которые связаны между собой патогенетически. Из-за общего механизма развития различные аномалии могут сочетаться, что ухудшает прогноз и течение беременности. Специалисты в сфере акушерства выделяют следующие варианты аномалий плаценты:

  • Нарушения локализации. Включают низкую плацентацию и предлежание плаценты. Полное предлежание диагностируется в 12 недель, практически не устраняется самостоятельно. Низкая плацентация к 3 триместру может сменяться нормальным прикреплением из-за увеличения объема матки и миграции плаценты.
  • Аномалии прикрепления. Различают плотное прикрепление и приращение плаценты. Редко наблюдается сквозное прорастание с инвазией хориона в соседние органы. Также оно может быть диффузным (от стенки матки не отделяется все плодное место) или очаговым (врастание происходит на определенном участке).
  • Аномалии формы. Плацента, состоящая из двух частей, называется двудолевой. При избыточном истончении диагностируется пленчатый тип. Поясной вид характеризуется образованием по краю плодного места вала, который является участком круговой отслойки или воспаления с отложением гиалина.

Симптомы аномалии плаценты

Данное состояние не всегда сопровождается клиническими симптомами. При двудолевой и окончатой разновидности плодного места, а также добавочной дольке признаки патологии во время беременности отсутствуют, сложности возникают в родах. Добавочная долька может отрываться и сохраняться в полости матки. Определяется гипотония, осложняющаяся кровотечением в раннем послеродовом периоде. Кровотечение в третьем периоде родов развивается при плотном прикреплении плаценты. Признаки отделения последа отсутствуют, а приемы, ускоряющие этот процесс, оказываются неэффективными.

Низкая плацентация сопровождается симптомами угрозы прерывания. Женщина периодически ощущает тянущие боли внизу живота, повышается тонус матки. При полном предлежании со 2 триместра наблюдаются периодические мажущие, иногда умеренные кровянистые выделения из влагалища. Опасность представляет массивное кровотечение, которое быстро приводит к острой гипоксии плода и геморрагическому шоку у беременной.

Осложнения

Патологии последа иногда провоцируют развитие плацентарной недостаточности и хроническую гипоксию плода. Ребенок отстает в росте, рождается с низким весом, хуже переносит период адаптации. Кровотечение при предлежании плаценты может начаться на любом сроке беременности. При несвоевременной помощи оно становится причиной внутриутробной гибели плода, а у матери возникает геморрагический шок и ДВС-синдром. Иногда аномалии прикрепления становятся показанием для экстирпации матки.

Диагностика

Скрининговое УЗИ-обследование проводится в 11 недель беременности, методика позволяет выявить первые признаки аномалии. Результаты повторного обязательного исследования в 21 и 32-34 недели указывают на прогрессирование патологии или уменьшение ее проявлений. Диагностика состояния проводится акушером-гинекологом и базируется на данных следующих методов:

  • Физикальный осмотр. При фетоплацентарной дисфункции может определяться несоответствие размера живота сроку гестации. На предлежание плаценты указывает мягкая губчатая ткань над цервиксом. При осмотре в зеркалах могут обнаруживаться сгустки крови или жидкие выделения, которые являются признаком кровотечения.
  • УЗИ матки. Патологическое расположение диагностируется уже в конце 1 триместра, но подтверждается только при последнем исследовании в 3 триместре. На полное предлежание указывает расположение последа сразу над внутренним зевом шейки. Нарушения прикрепления определяются по аномальному лакунарному кровотоку в толще миометрия.
  • Фетометрия плода. Исследуется размер частей тела плода при помощи УЗИ. Недостаточность фетоплацентарного комплекса проявляется в отставании длины бедренной кости, плеча, копчико-теменного размера и головы. Может уменьшаться окружность живота. Параметры могут уменьшаться равномерно (симметричный тип задержки развития) или неравномерно (асимметричный тип).
  • Кардиотокография. Оценивается сердечный ритм плода, его изменения при шевелении, маточных сокращениях. При хронической гипоксии снижается базальный ритм, количество акцелераций, увеличивается число децелераций, становится низкой вариабельность. Тяжесть гипоксии оценивается по балльной системе.

Лечение аномалии плаценты

Повлиять на аномалии локализации, формы или прикрепления медикаментозными или другими способами невозможно, поэтому лечение направлено на пролонгирование беременности, выбор оптимального срока и метода родоразрешения. Необходимо обеспечить улучшение питания плода и минимизировать последствия гипоксии. Аномалии прикрепления требуют экстренной хирургической помощи.

Консервативная терапия

При патологической локализации, выявленной на первом скрининговом УЗИ, применяются медикаментозные средства, улучшающие плацентарный кровоток. При повышении тонуса матки проводится токолитическая терапия раствором магнезии, назначается курс витамина В6 в сочетании с магнием. Мажущие выделения из половых путей при предлежании детского места являются показанием для экстренной госпитализации в отделение патологии беременных.

Консервативная терапия после родов может применяться при приращении последа, которое не удалось устранить ручным способом. Обязательным условием для медикаментозного лечения является отсутствие кровотечения. Используют цитостатики из группы антиметаболитов и ингибиторов фолиевой кислоты. Лекарственные средства вызывают самостоятельную резорбцию последа и позволяют сохранить матку, но не влияют на показатели гемостаза.

Хирургическое лечение

Хирургическая помощь необходима при таких аномалиях, как кровотечение, вызванное предлежанием плаценты, плотное прикрепление или истинное приращение, гипотоническое кровотечение при добавочной дольке. Предлежание, сопровождающееся кровотечением, является показанием для экстренного кесарева сечения вне зависимости от срока гестации. В остальных случаях применяются следующие методы:

  • Ручное отделение последа. Используется при отсутствии признаков самостоятельного отделения, а также при гипотонии матки и кровотечении в последнем периоде родов. Манипуляция проводится под общей анестезией в родовом зале в присутствии анестезиолога-реаниматолога.
  • Оперативное удаление плаценты. После предварительного лигирования сосудов матки, эмболизации маточных артерий или наложения компрессионных швов на матку плацента отделяется от стенки. Деваскуляризация матки позволяет избежать массивного кровотечения.
  • Гистерэктомия. При неудачных попытках отделения последа с аномалиями прикрепления и продолжающемся кровотечении решается вопрос об удалении матки с сохранением придатков. Вмешательство проводится под эндотрахеальным наркозом.

Прогноз и профилактика

Аномалии формы детского места редко ухудшают прогноз течения беременности, иногда диагностируются случайно после родов. При аномалии прикрепления необходимо врачебное наблюдение для предупреждения осложнений. Профилактика заключается в отказе от абортов или использовании медикаментозных способов прерывания беременности. Женщинам рекомендуется применять барьерные методы контрацепции для защиты от инфекций, своевременно лечить воспаление половых органов. Кесарево сечение следует проводить строго по показаниям.

1. Акушерство. Национальное руководство/ Ппод ред. Айламазяна Э.К., Кулакова В.И., Радзинского В.Е., Савельевой Г.М. - 2009.

2. Морфологическая классификация повреждений плаценты/ Веропотвелян Н.П., Веропотвелян П.Н., Цехмистренко И.С., Бондаренко А.А., Усенко Т.В.// Здоровье женщины. – 2016 - №8 (114).

4. Диагностика, профилактика и органосохраняющие методы родоразрешения беременных с врастанием плаценты/ Хасанов А.А.// Казанский медицинский журнал. - 2016.

Краевое предлежание плаценты

Краевое предлежание плаценты – патологическое прикрепление эмбрионального органа, обеспечивающего связь между матерью и плодом, при котором происходит частичное перекрытие внутреннего зева матки (не более его трети). Клинически заболевание проявляется кровотечениями различной интенсивности, не сопровождающимися дискомфортом. Выявить краевое предлежание плаценты удается с помощью планового УЗИ во втором триместре или при возникновении патологических признаков. Лечение предполагает госпитализацию, постельный режим, симптоматическую терапию. Выжидательная тактика показана до срока предполагаемых родов при условии нормального состояния женщины и плода.


Общие сведения

Краевое предлежание плаценты – патология беременности, сопровождающаяся аномальным прикреплением плаценты и частичным перекрытием внутреннего зева матки. Такое состояние представляет опасность как для самой женщины, так и для плода. Краевое предлежание плаценты на ранних сроках сопряжено с меньшим риском, так как при последующем росте малыша и растяжении миометрия она может сместиться и приобрести правильное расположение. В противном случае есть вероятность передавливания питающих сосудов, частичного перекрытия доступа кислорода и питательных веществ к плоду, что может стать причиной его гипоксии и даже антенатальной гибели.

Краевое предлежание плаценты может привести к ее отслойке. Обусловлено это тем, что нижний сегмент матки обладает меньшей способностью к растяжению. Также краевое предлежание плаценты часто провоцирует массивные кровотечения в родах. Такой исход возможен при естественных родах, если произошел резкий отрыв оболочек в результате прохождения плода по родовому каналу. В акушерстве краевое предлежание плаценты встречается преимущественно при повторных беременностях. Патология требует тщательного наблюдения, так как примерно в 25% случае сопровождается мертворождением.


Причины краевого предлежания плаценты

Краевое предлежание плаценты может быть обусловлено аномальным прикреплением трофобласта в процессе имплантации или анатомическими особенностями миометрия. В последнем случае нарушение строения мышечных волокон в стенке матки происходит на фоне воспалительных изменений, последствий половых инфекций. Краевое предлежание плаценты чаще диагностируется при истончении миометрия, спровоцированном частыми выскабливаниями и абортами. Также причиной аномального прикрепления трофобласта могут послужить деформации матки, вызванные доброкачественными опухолями или возникшие в результате врожденных патологий.

Краевое предлежание плаценты часто развивается у женщин с сопутствующими заболеваниями внутренних органов, в частности, при патологии сердечно-сосудистой системы. Из-за недостаточного кровообращения и застойных явлений в малом тазу плацента не может полноценно прикрепиться. Кроме того, краевое предлежание плаценты возможно на фоне аномального развития эмбриона сразу после оплодотворения. Подобный исход наблюдается при запоздалом появлении ферментативных функций трофобласта. Как следствие, он прикрепляется к миометрию позже, чем это происходит в норме, пребывая в нижней части матки.

Классификация краевого предлежания плаценты

Краевое предлежание плаценты может быть двух видов в зависимости от места ее прикрепления:

  • Локализация по передней стенке – наиболее опасный вариант течения патологии. При краевом предлежании плаценты такого типа присутствует высокий риск ее механического повреждения с последующей отслойкой вследствие физической активности женщины, движений малыша, на фоне сильного растяжения матки в третьем триместре беременности. Несмотря на это, при размещении эмбрионального органа на передней стенке матки есть вероятность его перемещения кверху.
  • Прикрепление по задней стенке – более благоприятный вариант краевого предлежания плаценты. Сопровождается меньшим риском развития осложнений в процессе вынашивания и родов для матери и малыша.

Оба типа аномалии являются патологией беременности и требуют обязательного наблюдения со стороны акушера-гинеколога.

Симптомы и диагностика краевого предлежания плаценты

При краевом предлежании плаценты в третьем триместре беременности выделение крови может быть спровоцировано физической нагрузкой, половым актом, движением плода и другими факторами, провоцирующими разрыв питательных сосудов. Появление данного признака возможно даже при гинекологическом осмотре. Иногда краевое предлежание плаценты сочетается с угрозой выкидыша. При такой комбинации отмечается дискомфорт внизу живота, гипертонус матки. При систематических кровотечениях у беременных с таким диагнозом развивается железодефицитная анемия. В подобных случаях наблюдается повышенная утомляемость, слабость. Со стороны плода возможно замедление роста и развития, гипоксия вследствие недостаточного поступления питательных компонентов. Краевое предлежание плаценты нередко сочетается с неправильным положением плода, которое может быть косым или поперечным.

Предварительный диагноз устанавливается на основе жалоб пациентки на кровянистые выделения при отсутствии болей. Еще один характерный признак аномального расположения эмбрионального органа – высокое стояние дна матки, не соответствующее сроку эмбриогенеза. Подтвердить краевое предлежание плаценты удается с помощью УЗИ. В процессе сканирования специалист может точно визуализировать локализацию плаценты и степень перекрытия маточного зева, определить состояние ребенка и оценить возможные риски для женщины и плода.

Лечение краевого предлежания плаценты

Лечение краевого предлежания плаценты зависит от выявленных симптомов, срока эмбриогенеза, а также состояния будущей матери и плода. Если диагноз установлен только на основе УЗ-сканирования и кровотечения не наблюдаются, возможен контроль над состоянием пациентки в амбулаторных условиях. Госпитализация показана, если краевое предлежание плаценты сопровождается выделениями любого объема крови. В данном случае требуется тщательное наблюдение в стационаре. Женщинам с таким диагнозом назначается полный покой, рекомендуется исключить половые контакты и стрессы. Необходимо носить бандаж. Во втором триместре скорректировать расположение плаценты иногда помогает специальная ЛФК для берененных.

При краевом предлежании плаценты часто развивается анемия вследствие систематических кровопотерь. Поэтому беременным женщинам показана диета, обогащенная продуктами с высоким содержанием железа. В рационе должна присутствовать красная рыба, субпродукты, гречка, говядина, яблоки. Ведение беременности при краевом предлежании плаценты предполагает охранный режим с целью достижения предполагаемой даты родов и появления на свет доношенного малыша. Также пациенткам с подобным диагнозом назначаются лекарственные препараты с учетом общего состояния и сопутствующих патологий.

При краевом предлежании плаценты осуществляется симптоматическая медикаментозная терапия. При гипертонусе матки используются токолитики и спазмолитики, для устранения анемии назначаются препараты, содержащие железо. Для поддержания общего состояния пациентки и плода могут применяться витаминные комплексы. Иногда при краевом предлежании плаценты целесообразно употребление седативных средств. По показаниям вводятся антиагреганты, дозировку препаратов рассчитывает врач, чтобы избежать негативного воздействия на малыша.

Если краевое предлежание плаценты сопровождается массивным кровотечением, родоразрешение проводится независимо от срока эмбриогенеза путем экстренного кесарева сечения. В случае доношенной беременности роды естественным путем допустимы при условии созревания шейки матки, активной родовой деятельности, хорошего состояния пациентки и плода. При открытии цервикса на 3 см осуществляется амниотомия. С целью профилактики кровотечения вводится окситоцин. Если при краевом предлежании плацента значительно перекрывает маточный зев или роды через естественный канал невозможны, показано кесарево сечение.

Прогноз и профилактика краевого предлежания плаценты

Прогноз при краевом предлежании плаценты благоприятный. При своевременной диагностике и соблюдении врачебных рекомендаций пациенткам удается доносить плод до 38 недель и родить полностью здорового ребенка. Краевое предлежание плаценты может спровоцировать развитие кровотечения в послеродовом периоде. Для его предупреждения специалисты используют внутривенное введение окситоцина. Профилактика патологии заключается в лечении гинекологических заболеваний еще до зачатия, исключении абортов и инвазивных вмешательств на матке. После наступления беременности следует соблюдать рекомендации врача, отказаться от физических нагрузок, избегать стрессов.

Приращение плаценты

Приращение плаценты — это аномалия врастания хориальных ворсин с инвазией трофобласта в базальную отпадающую оболочку, миометрий, периметрий, окружающие органы. Проявляется отсутствием признаков отделения плаценты, профузным маточным кровотечением в последовом периоде, симптомами вовлечения смежных органов (тазовыми болями, примесью крови в кале и моче, запорами и др.). Для диагностики применяют УЗИ тазовых органов, ЦДК, МРТ-пельвиометрию, определение уровня АФП. Лечение предполагает проведение ручного отделения плаценты, надвлагалищной ампутации матки, гистерэктомии, метропластики, донного варианта кесарева сечения.

МКБ-10


Общие сведения

Приращение плаценты было впервые описано в 1836 году английским гинекологом Джеймсом Симпсоном, морфологическую основу расстройства в 1889 году определил немецкий патолог Фредерик Харт. За последние 50 лет отмечается более чем десятикратное увеличение частоты патологии – с 1: 30 000 беременных в 1950-60-х годах до 1:2 500 в 2007 году, что напрямую связано со стремительным ростом числа кесаревых сечений. Зачастую патологическая глубокая инвазия хориона сочетается с предлежанием плаценты. По данным исследований, после первого оперативного родоразрешения риск приращения плацентарной ткани при ее предлежании повышается на 10%, а после 4-5-го — на 60% и более.


Причины

Патологическому врастанию ворсин хориона в маточные оболочки способствуют как локальные дистрофические изменения эндометрия, так и нарушения бластогенеза. Риск развития расстройства повышается по мере увеличения возраста женщины и количества выношенных ею беременностей. По мнению большинства специалистов в сфере акушерства, основными причинами приращения тканей плаценты являются:

  • Рубцовые изменения маточной стенки. Предпосылками к возникновению локальной дистрофии эндометрия становятся рубцы после перенесенных оперативных вмешательств, инвазивных манипуляций — кесарева сечения, миомэктомии, аборта, диагностического выскабливания. Дистрофические изменения провоцируются нарушениями процессов кровообращения и рубцовым перерождением эпителия.
  • Заболевания матки. Нормальная архитектоника эпителиальной оболочки может нарушаться при неспецифическом и специфическом эндометрите, вызванном возбудителями хламидиоза, гонореи, туберкулеза, других инфекционных заболеваний половых органов. Приращение часто наблюдается при синдроме Ашермана, деформации маточной полости одной крупной или множественными подслизистыми миомами.
  • Высокая протеолитическая активность хориона. В части случаев аномалии бластогенеза проявляются не нарушениями гаметогенеза и формированием пороков развития плода, а повышенной инвазивной способностью хориона. Более глубокая имплантация наблюдается при нарушении ферментативного равновесия в системе гиалуронидаза – гиалуроновая кислота между бластоцистой и децидуальной оболочкой.

Дополнительными факторами риска, способствующими аномальному врастанию хориальных ворсин, являются низкое расположение или предлежание плаценты, многоплодие, переношенная беременность, аномалии развития (двурогая матка, наличие внутриматочной перегородки). Патологию чаще выявляют у пациенток, страдающих хроническим гломерулонефритом, тяжелыми формами гестозов, при которых отмечаются микроциркуляторные нарушения в различных органах, в том числе в эндометрии и миометрии.

Патогенез

Механизм приращения плаценты основан на несоответствии проникающей способности трофобласта толщине и строению децидуальной оболочки. Недостаточная толщина эндометрия может быть обусловлена физиологической гипотрофией (функциональный слой слизистой обычно более тонкий в нижнем маточном сегменте) и патологическими процессами. Ситуация усугубляется при повышении протеолитической активности ферментов, способствующих внедрению бластоцисты в стенку матки. При наличии посттравматических, воспалительных, дистрофических изменений наблюдается рубцовое перерождение губчатого слоя отпадающей оболочки плаценты, по которому происходит ее отторжение в третьем периоде родов. При врастании в уплотненную ткань плацентарных ворсин становится невозможным их самопроизвольное отделение от стенки матки.

Значительное истончение эпителия сопровождается частичным или полным отсутствием губчатого слоя. В результате хориальные ворсины отделены от миометрия скоплениями фибриноида, а в более тяжелых случаях непосредственно контактируют с мышечными волокнами и даже прорастают в них на различную глубину. Плацентарные септы частично формируются из миоцитов, происходит обильная васкуляризация миометрия, подлежащего под плацентарной площадкой. После родов кавернозно измененная мышечная ткань не может сокращаться под влиянием окситоцина, что приводит к развитию массивного маточного кровотечения.

Классификация

Критериями для систематизации основных вариантов приращения плаценты служат площадь аномального прикрепления плацентарной ткани, глубина ее врастания в матку. Такой подход обеспечивает более точное прогнозирование осложнений и выбор оптимальной врачебной тактики. Приращение бывает полным с вовлечением в процесс всей плаценты и частичным с наличием участков нормальной и патологической плацентации. В зависимости от глубины проникновения в оболочки матки выделяют следующие виды расстройства:

  • Ложное приращение (placenta adhaerens). Имеет более благоприятный прогноз в плане сохранения матки. Встречается значительно чаще, чем истинное. Возникает при рубцовом перерождении губчатого слоя. Хориальные ворсины плотно врастают в децидуальную оболочку и достигают базальной мембраны, однако не проникают до миометрия. Плацента самостоятельно не отделяется, использование специальных приемов ручного разделения плацентарной ткани и матки позволяет обойтись без полостной операции.
  • Истинное приращение. Развивается на фоне атрофии губчатого слоя, проявляется проникновением ворсин хориона до мышечных волокон (приращенная плацента), в миометрий (вросшая плацента) и за пределы матки (проросшая плацента). Ручное отделение плаценты невозможно. Зачастую единственным методом, позволяющим сохранить жизнь родильницы, становится хирургическое удаление матки. Частота приращенной плаценты составляет около 78% всех случаев истинного приращения, вросшей — 15%, проросшей — 7%.

Симптомы приращения плаценты

Клинические признаки расстройства во время беременности отсутствуют. Патология проявляется в родах отсутствием внешних признаков отделения детского места в течение получаса после изгнания ребенка: маточное дно не поднимается выше пупка, не наблюдается выпячивание плаценты над симфизом, оставшийся конец пуповины не удлиняется, втягивается после натуживания женщины и укорачивается при надавливании на живот. При полном ложном и истинном приращении послеродовое кровотечение не возникает, при частичном приращении и попытке отделить приросший послед вручную начинается профузное маточное кровотечение. О прорастании плаценты в брюшину и другие органы свидетельствуют тазовые боли различной интенсивности, затруднения дефекации, примесь крови в моче или кале.

Осложнения

При нарушении бластогенеза приращение плаценты может сочетаться с пороками развития плода, хотя и не служит их непосредственной причиной. В дородовом периоде у женщин с нарушением плацентации чаще возникает фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода с задержкой его развития, преждевременное старение плаценты. В родах приращение плацентарной ткани осложняется маточным кровотечением, которое без оказания экстренной помощи способно привести к значительной кровопотере, возникновению геморрагического шока, смерти женщины. В редких случаях у родильниц развивается воздушная эмболия, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром.

Диагностика

Для своевременного выявления патологии скрининговое обследование проводится всем беременным из группы риска — многократно рожавшим, женщинам с аномалиями матки, низко расположенной или предлежащей плацентой, пациенткам, ранее перенесшим кесарево сечение, миомэктомию, повторные аборты. Наиболее информативными являются методы ультразвуковой диагностики приращения плаценты:

  • Эхография. Признаками возможного аномального крепления плацентарной ткани по данным УЗИ матки и плода считаются уменьшение расстояния между ретроплацентарными сосудами и периметрием до 10 мм и менее, наличие в толще плаценты кист, гиперэхогенных включений. Вероятность приращения повышается при обнаружении гипо- и анэхогенных участков с кровотоком лакунарного типа в мышечной стенке матки.
  • Цветовое допплеровское картирование (ЦДК). Метод считается золотым стандартом в пренатальной диагностике приращения. В ходе исследования точно определяется локализация аномальных сосудистых зон. Патогномоничным признаком расстройства является расширение субплацентарного венозного комплекса. ЦДК также обеспечивает точную оценку глубины проникновения хориальных ворсин в миометрий.

В последние годы с диагностической целью акушеры-гинекологи все чаще назначают МРТ-пельвиометрию, позволяющую в сомнительных случаях достоверно визуализировать неровности маточной стенки, патологическую неоднородность структуры миометрия и плацентарной ткани. Косвенным лабораторным признаком расстройства служит повышение уровня альфа-фетопротеина.

При выявлении патологии в родах важно быстро выполнить дифференциальную диагностику между ложным и истинным приращением при помощи ручного отделения последа. При плотном прикреплении плацентарную ткань удается отделить полностью и, таким образом, купировать профузное кровотечение. Об истинном приращении свидетельствует невозможность отделения плаценты единым массивом, разрывы тканей, отсутствие отдельных долек, оставшихся в матке. Заболевание дифференцируют с другими расстройствами, сопровождающимися массивными маточными кровотечениями: маточной гипотонией, ДВС-синдромом, коагулопатиями, беременностью с нормально прикрепленной плацентой в трубном углу удвоенной или двурогой матки и др. По показаниям пациентку консультирует уролог, проктолог, хирург, анестезиолог-реаниматолог.

Лечение приращения плаценты

Выявление патологии служит показанием для проведения хирургического вмешательства. При антенатальной диагностике приращения естественные роды противопоказаны, операция выполняется в плановом порядке на 37-39 неделях гестационного срока одновременно с кесаревым сечением, при обнаружении в родах — экстренно по жизненным показаниям. Рекомендованный объем вмешательства определяется типом приращения плаценты:

  • Ручное отделение с выделением последа. Акушерское пособие для извлечения неотделившейся плаценты с плодными оболочками проводят под внутривенной анестезией при ложном приращении. В ходе вмешательства акушер отделяет и удаляет плотно прикрепленную плацентарную ткань вручную.
  • Удаление матки. При проникновении ворсин хориона к миометрию или их врастании в гладкомышечные волокна традиционно осуществляется надвлагалищная ампутация или гистерэктомия. Несмотря на травматичность, до недавнего времени такие операции были единственным способом остановить кровотечение.
  • Органосохраняющие вмешательства. Антенатальная диагностика с последующим проведением донного кесарева сечения или метропластики позволяет сохранить матку даже при истинном приращении. Подобные операции в России пока производят редко, однако накоплен положительный опыт их выполнения за рубежом.

При прорастании маточной стенки рекомендованы комбинированные урогинекологические и проктогинекологические вмешательства, направленные на полное удаление плацентарной ткани. Часто щадящие хирургические методы дополняют эндоваскулярными для профилактики или остановки маточного кровотечения (эмболизацией маточных артерий, временной баллонной окклюзией). При экстренной операции родильнице показано восстановление объема циркулирующей крови с проведением инфузионной терапии (переливания цельной крови, ее компонентов, коллоидных и кристаллоидных растворов). Симптоматическое лечение включает назначение утеротоников (при сохранении матки), гемостатиков, препаратов для поддержания давления и сердечной деятельности.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход приращения плаценты возможен только при своевременной диагностике и выборе оптимального способа лечения. Для улучшения прогноза используют антенатальный скрининг и плановое хирургическое родоразрешение с выполнением операции рекомендованного объема. Первичная профилактика предполагает отказ от необоснованных диагностических и лечебных внутриматочных вмешательств, планирование беременности, лечение воспалительных заболеваний матки, проведение кесарева сечения строго при наличии акушерских или экстрагенитальных показаний.

1. Врастание плаценты. Стратегия лечения. Реалии. Ближайшие перспективы/ Памфамиров Ю.К., Самойленко А.В./ Современные инновации. – 2017.

2. Диагностика, профилактика и органосохраняющие методы родоразрешения беременных с врастанием плаценты/ Хасанов А.А.// Казанский медицинский журнал. – 2016.

3. Лучевая диагностика и органосохраняющие операции при приращении плаценты/ Гаязов Д.Р., Терегулова Л.Е., Терегулов А.Ю., Юсупова А.Ф.// Практическая медицина. – 2017.

4. Органосохраняющее хирургическое лечение родильниц с патологией прикрепления плаценты: Автореферат диссертации/ Агрба И.Б. – 2014.

Лучевые признаки плаценты окруженной валиком

Плацента формируется из базальной части децидуальной оболочки и разросшихся ворсин ветвистого хориона. Большинство ворсин «плавают» в крови матери, циркулирующей в межворсинчатом пространстве. Поверхность ворсин покрыта синцитиотрофобластом, поверхность которого имеет микроворсинки для резорбции. Цитотрофобласт образует сплошной слой в первой половине беременности, во второй половине беременности ворсины утрачивают цитотрофобласт.

Материнская часть плаценты представляет собой утолщенную часть децидуальной оболочки. В ней образуются углубления, в которых циркулирует материнская кровь и в которые погружаются ворсины. Между углублениями образуются выступы (перегородки), в которых проходят спиральные маточные артерии и к которым прикрепляются якорные ворсины. Клиническая картина многих осложнений беременности, развивающихся во II—III триместрах беременности, часто служит проявлением патологического процесса, сформировавшегося еще в период плацентации.

В современной литературе относительно возможностей оценки структуры и функции плаценты существуют совершенно полярные точки зрения — от традиционной приверженности к оценке ее структуры до полного отрицания данной оценки. В разные годы проводились попытки при помощи структуры плаценты уточнить степень зрелости внутриутробного плода, выявить течение внутриутробной инфекции. Большинство из предложенных критериев имеет ограниченное значение в диагностике антенатальной патологии и может быть интерпретировано только в совокупности данных, полученных при УЗИ. Во многих ситуациях выявляемые при эхографии нарушения структуры плаценты бесспорны и играют важную роль в оценке и прогнозировании течения гестации.

Аномалии локализации. Низкое расположение плаценты: край плаценты определяется менее чем на 6 см от уровня внутреннего зева во II и III триместрах беременности. Предлежание плаценты определяют в случае, если ткань плаценты перекрывает внутренний зев шейки матки. Виды предлежания: полное, частичное, краевое [2, 3].

Особенности структуры. Старение плаценты — инволютивно-дистрофические процессы, которые происходят с увеличением срока беременности, имеют эхографические признаки. По классификации P. Grannum, при неосложненном течении беременности плацента последовательно проходит степени созревания от 0 до III. Степень обнаруживается в сроке до 30 нед; I степень в 27—36 нед; II степень в 34—39 нед; III степень после 36 нед. Ультразвуковые признаки преждевременного созревания плаценты: обнаружение II степени до 32 нед; III — до 36 нед (цит. по [4]). Если нет задержки роста и нарушений гемодинамики плода, кальциноз плаценты следует рассматривать как фактор риска снижения функциональной активности плаценты.

Приращение (врастание) плаценты. По данным литературы [5—10], placenta creta является редкой формой плацентарных аномалий — около 15% случаев среди всех наблюдений приросшей плаценты. Заболеваемость возросла в 10 раз за последние 50 лет, что отражает быстро растущее число кесаревых сечений. Врастание плаценты является результатом частичного или полного отсутствия губчатого слоя децидуальной оболочки вследствие атрофических процессов в эндометрии. Различают три варианта инвазии плаценты: pl. accreta, pl. increta, pl. percreta. Эта классификация условная, поэтому в настоящее время рекомендуют употреблять термин creta [11].

Ультразвуковые признаки аномального прикрепления плаценты: расположение плаценты в зоне рубца на матке; истончение или отсутствие миометрия на отдельных участках в зоне расположения плаценты; лакуны в структуре, диффузное утолщение плаценты; диффузный или локальный интраплацентарно-лакунарный кровоток с высокоскоростным турбулентным потоком венозного типа; типичный хориальный кровоток в атипичном месте; патологическое сосудистое соединение плаценты с мочевым пузырем с низкорезистентным артериальным плацентарным кровотоком; расширение периферических субплацентарных васкулярных каналов с венозным пульсационным потоком над шейкой матки [5—10].

Ретрохориальные гематомы, отслойки плаценты. Отслойка плаценты возникает вследствие нарушения ее прикрепления к стенке матки, что приводит к кровотечению из сосудов децидуальной оболочки.

Частота преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) колеблется от 20,0 до 45,1% [12—14].

Среди причин ПОНРП называют гипертоническую дисфункцию миометрия [15], гипертоническую болезнь, травмы живота, курение, отслойки и субхориальные гематомы в анамнезе [16—18]; восходящий амниохорионит, многократные аборты, привычное невынашивание, преэклампсию, аутоиммунные заболевания [13, 19], а также аденомиоз плацентарного ложа и хронический эндометрит [15].

Современная гипотеза ПОНРП [16, 17] предполагает участие в отслойке в условиях дефицита протеина C и протромбина гемореологических и генетических факторов в сочетании с доминированием генетических дефектов гемостаза — мутации фактора V Лейдена. Утверждают, что первичные гемореологические нарушения в плаценте обусловлены структурными изменениями микроворсинок или щеточной каемки синцитиотрофобласта (СЦТБ), с нарушением их целостности, высоты и регулярности распределения на поверхности клеток в условиях нарушенного гемостаза [20]. Деструкция микроворсин сочетается с недостаточностью первой, второй волны инвазии цитотрофобласта и децидуализации, а также склерозом базального эндометрия, возникающего в исходе эндометрита [20, 21]. Развившийся дисбаланс между гиперкоагуляционными возможностями материнской крови и противосвертывающей системой микроворсинок сопровождается нарушениями маточного и плацентарного кровообращения. Изменения гемостаза — причина и следствие ПОНРП. В развитии ПОНРП большое значение придают антифосфолипидному синдрому (АФС), генетическим дефектам гемостаза (мутация фактора V Лейдена, дефицит ангиотензина-II, дефицит протеина C и пр.), предрасполагающим к тромбозам. Тромбофилия, развивающаяся вследствие этих нарушений, препятствует полноценной инвазии трофобласта, способствуя дефектам плацентации, ПОНРП [20].

Выявлено 4 взаимосвязанных механизма развития ПОНРП. Первые 2 предусматривают расстройства гемодинамики в маточно-плацентарной области в период нидации, имплантации и плацентации, сочетающиеся с нарушением инвазии цитотрофобласта и, следовательно, незавершенным ремоделированием спиральных артерий. Последующие механизмы ПОНРП включают нарушение целостности СЦТБ ворсин с локальным снижением активности антикоагуляционных механизмов, а также приобретенные и врожденные тромбофилии. Указанные механизмы приводят к морфологическим нарушениям в последе и нарушениям кровообращения в межворсинчатом пространстве [22].

В ранние сроки беременности при отслойке амниотических оболочек прогноз более благоприятный, чем при отслойке ворсистого хориона. Если площадь отслойки плодного яйца занимает менее ¼ площади — прогноз благоприятный; при гематомах, отслаивающих 1/3 площади хориона и более, может наступить внутриутробная гибель эмбриона [23].

Типы отслойки плаценты. По отношению к амниотическим оболочкам:

— ретроплацентарный — между плацентой и миометрием;

— субхориальный — между плацентой и амниотической оболочкой (не имеет клинической симптоматики).

По месту формирования гематомы:

— центральная отслойка плаценты;

— краевая отслойка, чаще встречается при низком расположении, предлежании плаценты;

— субамниотические гематомы, которые формируются вследствие разрыва хориальных сосудов около корня пуповины.

Утолщение плаценты чаще всего происходит при иммунных конфликтах, инфекционных процессах, сахарном диабете, тромбофилических состояниях.

Расширение межворсинчатого пространства — один из самых частых ультразвуковых симптомов при структурных изменениях плаценты. При УЗИ выявляются множественные гипоэхогенные включения в плаценте различной локализации, неправильной формы, с ламинарным током крови в них. Расширение межворсинчатого пространства может быть проявлением патологии свертывающей системы крови, плацентарной недостаточности [22].

Добавочная доля плаценты (placenta bilobata). Диагностируется на основании выявления участков плацентарной ткани, между которыми имеется свободная зона. В послеродовом периоде может осложниться отрывом добавочной дольки, ее задержкой в полости матки и послеродовым кровотечением [23].

Кольцевидная плацента (placenta membranacea). Развивается вследствие нарушения дифференциации на ворсинчатый и гладкий хорион. Характеризуется большой площадью прикрепления, в том числе в области внутреннего зева, притом ее толщина даже в конце беременности не превышает 10 мм. Может сочетаться с патологическим прикреплением, задержкой роста плода (ЗРП), преждевременными родами, антенатальной гибелью плода [24].

Плацента, окруженная валиком (placenta circumvallata). Относится к экстрахориальному типу плацентации, при котором плодовый край плаценты поднят, завернут, а амниальные оболочки отходят не от края плаценты, а от ее внутренней (материнской) поверхности. При эхографии чаще всего визуализируется перетяжка между полюсами плаценты, так называемая плацентарная полка, состоящая из амниальных оболочек. Данный ультразвуковой признак визуализируется во II триместре и не визуализируется в III триместре беременности. Оптимальный срок для выявления — 13—14 нед, первое скрининговое УЗИ. При данной патологии несколько чаще встречаются ЗРП, гипоксия плода, дородовое излитие околоплодных вод, преждевременные роды, кровотечение в родах [25].

Субамниотические кисты плаценты. Анэхогенные однокамерные образования над плодовой поверхностью плаценты. Размеры от 5 до 7—8 см, чаще всего являются следствием субамниотических гематом, возникающих в конце I или начале II триместра.

Хорионангиома плаценты. Доброкачественная опухоль плаценты, размеры которой могут варьировать от нескольких миллиметров до 7—8 см, как правило, одиночная, но может быть представлена несколькими мелкими узлами. Обычно она располагается на плодовой поверхности плаценты.

При УЗИ представляет собой образование с четкими контурами, неоднородной эхоструктурой с кистозным и солидным компонентом. Иногда хорионангиомы бывают гомогенными с множественными перегородками или пониженной эхогенности с неоднородной структурой. В ряде случаев хорионангиома имеет эхографическое сходство с миоматозными узлами, гематомами в стадии организации, липомой плаценты. При цветовом допплеровском картировании (ЦДК) внутри опухоли визуализируются сосуды разного калибра. Осложнения хорионангиомы зависят от ее размеров [26].

Пузырный занос — это перерождение ворсин хориона в пузырьки с жидкостью, разрастание эпителия ворсин, особенно синцития.

Полный пузырный занос (ППЗ) — генетически обусловленное тотальное поражение трофобласта, хромосомный набор чаще диплоидный, 46ХХ, обе хромосомы — отцовские. В 3—13% встречается комбинация 46ХУ, где все хромосомы — отцовские. ППЗ характеризуется отсутствием признаков зародышевого и эмбрионального развития. Злокачественная трансформация возникает в 20% наблюдений, при 46ХУ чаще развивается метастатическая опухоль.

Неполный пузырный занос — частичное перерождение плаценты, при котором эмбрион продолжает развиваться, всегда триплоидный, с 1 материнской хромосомой (чаще — 69ХХУ, 69ХХХ, реже — 69ХУУ), имеются фрагменты нормальной плаценты и плода [27]. Эхографические критерии полного пузырного заноса: увеличение размеров матки, несоответствие сроку беременности, эмбриона и его частей в полости матки нет, содержимое полости — бесформенные гиперэхогенные структуры с множеством кистозных образований, граница опухоли и миометрия отчетливая, ровная, возможна визуализация расширенных сосудов миометрия.

Мезенхимальная дисплазия плаценты (МДП) — редкое нарушение, связанное с необычной аномалией стволовых ворсинок плаценты, характеризуется плацентомегалией, кистозной дилатацией и образованием везикул, сосудистыми аномалиями [28].

Ультразвуковая картина МДП достаточно характерна и заключается в диффузном утолщении плаценты, множественных кистозных полостях, занимающих часть плаценты или всю ее площадь. Кистозные полости при МДП имеют существенные отличия от частичного пузырного заноса: размеры кист позволяют дифференцировать их в виде отдельных округлых анэхогенных структур с ровными четкими контурами, гладкой внутренней поверхностью. Архитектоника сосудистой сети не нарушена, топография плацентарных сосудов соответствует строению нормальной сосудистой сети плаценты. Извитые, расширенные сосуды стволовых ворсин могут четко определяться при ЦДК.

Вирусные инфекции. Изучение плаценты при вирусной инфекции проводится уже несколько десятилетий. Впервые еще в 1965 г. [29] отмечен ряд изменений морфологической картины плаценты при ее инфицировании вирусами простого герпеса: неровные контуры ядра с неравномерно распределенным хроматином; крупные, гиперхромные, бесструктурные ядра, цитоплазма амниоцитов оксифильная либо слегка базофильная, ацидофильный некроз значительных участков амниона, отечность стромы [30, 31]. В хориальной пластинке и ворсинчатой строме обнаруживаются группы клеток с гиперхромными ядрами, скопления лимфоидных клеток [31]. Поражение сосудов ворсинчатого хориона разного калибра проявляется отеком, утолщением стенок, очаговыми или диффузными инфильтратами стенок, сужением или даже облитерацией сосудов. В межворсинчатом пространстве — небольшие скопления лимфоидных клеток и плазмоцитов, отложения фибрина и реже кровоизлияния. В части ворсин обнаруживались мелкие пылевидные или более крупные глыбки кальция. Характерно также наличие кальциноза, фиброза, образования кист. В оболочках плаценты изменения были такого же рода. Они характеризовались прогрессирующим поражением плаценты с наличием в инфильтратах плазмоцитов, периваскулярным или диффузным фиброзом стромы ворсин. В сосудах отмечался тромбоз с облитерацией просветов и кальцинозом. Число капилляров в ворсинах резко снижено. При герпесе в ткани плаценты возникают характерные структурные изменения всех слоев с поражением как эпителиальных структур, так и сосудистого русла [31, 32].

При УЗИ плаценты при инфекционных заболеваниях картина неспецифична: в структуре плаценты определяются мелкие расширения межворсинчатых пространств, утолщение плаценты, преждевременное старение и кальциноз [32].

Вирусный гепатит. Среди всех известных нозологических форм наиболее актуальными являются гепатиты В и С [33]. В литературе описаны следующие морфологические изменения в плаценте: гипоплазия плаценты — в 24% наблюдений, нарушение созревания ворсин — в 32%, диссоциированное созревание, инфаркты, псевдоинфаркты — в 30%, аномалии развития сосудов пуповины — в 8%, плацентит — в 17%, хориоамнионит — в 52% [28]. Ультразвуковые признаки также неспецифичны и характерны для плацентарной недостаточности: увеличение или уменьшение толщины плаценты (диффузное или локальное утолщение плаценты, «тощая» плацента); изменение индекса амниотической жидкости (многоводие или маловодие); преждевременное старение и кальциноз плаценты [34].

Такие же изменения характерны и для других инфекционных заболеваний, таких как цитомегаловирусная инфекция [32].

Сахарный диабет. Для последов родильниц с сахарным диабетом (СД) характерной морфологической картиной является незрелость ворсинчатого дерева с отложением фибpинoидa мeжду вopcинками. При этом частота диссоциированного и преждевременного созревания ворсин (6,5% против 6,4%) одинакова при наличии или в отсутствие диабетической фетопатии. Состояние сосудистого дерева плацент у беременных с СД характеризуется наличием облитерационной ангиопатии, которая чаще встречается при СД 1-го типа (52,4%), реже при гестационном СД (38,1%) и СД 2-го типа (9,5%). При эхографии отмечаются утолщение плаценты и расширение межворсинчатых пространств без специфических структурных изменений [35—37].

Тромбофилии. Беременность всегда сопровождается состоянием гиперкоагуляции, что связано с повышением уровня фибриногена, протромбина, развивается так называемая гравидарная тромбинемия, значительно — на 50—80% — возрастает уровень FVIII, FIX, FX факторов свертывания крови. Одновременно снижается активность системы фибринолиза и физиологических антикоагулянтов: повышается активность ингибитора активатора плазминогена с одновременным повышением уровня активаторов плазминогена — t-PA, u-PA, FXII [38—41]. На фоне тромбофилии происходят также изменения в плаценте: нестойкость баланса гемостаза в системе мать—плацента возникает в течение осложненной беременности, когда под влиянием ряда факторов появляются многочисленные повреждения эпителиального покрова ворсин плаценты, приводящие к нарушению щеточной каймы, оголению базального слоя и даже стромы ворсин и высвобождению дополнительных плацентарных коагулирующих агентов. Последнее сопровождается активацией внешней системы свертывания, а в дальнейшем запускает внутренний путь коагуляции материнской крови в межворсинчатом пространстве.

Морфологические исследования последа при тромбофилии у матери выявили многочисленные структурные изменения, связанные с гиперкоагуляцией: в интервиллезном пространстве — очаги отложения фибриноида с замуровыванием ворсин; псевдоинфаркты, тромбы, кровоизлияния в децидуальной базальной пластине; увеличение объемной плотности межворсинчатого фибриноида в 5—10 раз; уменьшение объемной плотности терминальных ворсин в 2—3 раза; уменьшение объемной плотности базальной пластины в 1,4—1,2 раза, что может способствовать развитию преждевременной отслойки плаценты.

При наследственной тромбофилии в плаценте была выявлена незрелость ворсин (варианты промежуточных дифференцированных ворсин и диссоциированного созревания котиледонов) [42—44].

В настоящее время ультразвуковая картина плаценты при тромбофилии не описана, хотя логично предполагать, что эти патологические процессы будут отражаться в структурных особенностях плаценты при эхографии. Клиническую целесообразность данных исследований подтверждают слова А.Н. Дробинской и соавт. [44]: «Возможность клинико-морфологической диагностики наследственной тромбофилии позволяет определить причину осложнений и прогноз беременности, а при своевременной коррекции гемореологических нарушений у беременных с тромбофилией они имеют шанс выносить беременность. Знание морфологических основ плацентарной недостаточности при наследственной тромбофилии необходимо для совершенствования методов своевременной коррекции гемореологических нарушений».

Заключение

Таким образом, структурные изменения в плаценте при УЗИ во многих ситуациях играют важную роль в оценке и прогнозировании течения беременности, например при аномалиях локализации и прикрепления, гематомах, отслойках и кистах плаценты, трофобластических заболеваниях. Однако большинство эхографических критериев встречаются при самых различных патологических состояниях и могут быть интерпретированы только при анализе совокупности данных, полученных при УЗИ. Кроме того, представляет научный интерес и имеет большое практическое значение изучение особенностей изменений в плаценте при наследственной тромбофилии, которые могут быть выявлены при ультразвуковом (допплерометрическом) исследовании.

Сведения об авторах

Читайте также: