Лечение нестабильной стенокардии. Зачем кардиолог назначил аспирин или клопидогрел?

Обновлено: 30.09.2022

Григорий Павлович Арутюнов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии Московского факультета ГОУ ВПО «РГМУ РосЗдрава», проректор по лечебной работе ГОУ ВПО «РГМУ РосЗдрава», Заслуженный врач РФ:

Это крайне важный момент. Мы должны твердо запомнить, что за восстановление кровотока, за его сохранность должен бороться не только хирург, но должен бороться терапевт в повседневном планировании лечения больных с ишемической болезнью сердца. Давайте посмотрим на основу основ методологии современной кардиологии.

Мы посмотрим на понимание континуума. Любой кардиолог и терапевт понимает, что существует непрерывная череда событий, исподволь развивающихся в сосуде каждого пациента: от молчаливого роста бляшки мы переходим к нестабильной бляшке.

Обратите внимание, что в момент перехода бляшки из одного состояния в другое на ней развивается тромб. Мы видим острый инфаркт миокарда, в ходе которого возможно развитие повторного инфаркта миокарда.

Опять в основе лежит изменение локального кровотока в периинфарктных зонах, что позволяет распространяться очагу некроза, осуществлять его экспансию. На терминальных стадиях, когда развивается тяжелая недостаточность кровообращения, нарушение периферического кровообращения за счет повышенной агрегации тромбоцитов, за счет развития тромбоза, резко ухудшается прогноз.

Если мы наслоим на основу основ методологии современной кардиологии, на атеросклеротический континуум понятие тромбообразования, думаю, вы согласитесь со мной, что борьба за текучесть крови, за сохранность просвета сосуда становится определяющим событием.

Давайте посмотрим на основополагающие препараты, которые с точки зрения мировой кардиологии являются основой сохранения жизни наших пациентов. Обратите внимание, что в темном квадрате нарисовано четыре класса препаратов, которые регламентируют, по-настоящему влияют на снижение вероятности летального исхода у больных.

Это ацетилсалициловая кислота и клопидогрел. Это статины и обязательно с титрацией дозы до получения целевого уровня холестерина. Это бета-блокаторы и ингибиторы АПФ. Я позволю сегодня привлечь ваше внимание к вопросу аспирина, клопидогреля как к основе препаратов, которые влияют текучесть крови, на агрегацию.

Давайте посмотрим, как развивается атеросклеротическая бляшка. Вот один из вариантов развития бляшки. Бляшка растет в просвет сосуда. Вы очень хорошо видите, как с возрастом пациента увеличивается ее размер. Она может рано или поздно треснуть, надорваться или даже не разрушиться полностью, но на ней будет вырастать тромб.

Существует и другая форма роста бляшки. Бляшка растет в сосудистую стенку. Парадокс заключается в том, что и эта бляшка может разорваться или надорваться. Эндотелий над ней точно так же может быть поврежден, что приведет к тромбообразованию.

Давайте посмотрим на современнее воззрения на атеросклеротическую бляшку.

Вы очень хорошо видите, что бляшка – это всегда кольцо (оно сейчас освещено желтым на ваших экранах). Бляшка не прорывается. Стрелка показывает, где находится внутрикоронарный ультразвуковой датчик. Естественно представить себе, что на всем таком длинном протяжении атеросклеротической бляшки, на ее странной пространственной форме вероятность надрыва бляшки становится очевидной и высоковероятной.

Простой надрыв, а не разрушение, всегда приведет к изменению ее свойств. Начнется прилипание тромбоцитов, а на прилипшие тромбоциты начнут выпадать нити фибрина, на которые будут садиться другие формные элементы крови. Вот так вырастает тромб в просвете сосуда. В основе лежала ненормальная агрегация тромбоцитов, повышенная агрегация тромбоцитов и запущенный ими патологический процесс.

Нам очень важно представить нижнюю часть этого слайда, где написано «тромб».

Когда тромб образовался, тогда помогут только тромболитики. Когда образовалась сеть из фибриновых нитей, в которой запутались формные элементы крови, помогут только тромболитики. Терапевт должен очень четко представить себе все этапы этого процесса. Нам надо вмешаться на ранних этапах.

Очень трудно растворить вот такую сеть. Посмотрите, это плотная сеть, в которой сидят формные элементы крови. Очень сложно растворить ее. Гораздо проще вмешаться на более ранних этапах. Давайте посмотрим, какие препараты антитромботической терапии мы можем сегодня задействовать.

  • Первая группа – это все, что влияет на адгезию и агрегацию тромбоцитов.
  • Вторая группа – это то, что инактивирует тромбин.
  • Третья группа – это витамин-К зависимые факторы свертывания.
  • Четвертая группа – это то, что разрушает сформировавшийся тромб (тромболитики).

Давайте посмотрим на первый этап, где терапевт должен работать в своем ежедневном режиме. Это три возможных направления блокады агрегации тромбоцитов.

Первая (самая распространенная в мире). Это воздействие на индукторы агрегации тромбоцитов и их рецепторы. Второе (больше теоретическое – трудно применяемое или вообще не применяемое в повседневной практике) – воздействие на системы вторичных мессенджеров (на те соединения, которые передают сигнал с поверхности тромбоцита внутрь клетки). Наконец, новый, к сожалению, еще не зарекомендовавший себя так, как мы бы хотели (во всяком случае, в повседневной практике), класс: воздействие на гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa.

Второй класс не применяется не потому, что он мало изучен, а потому, что хорошо известно: представители второго класса не применяются в качестве дезагрегантов, так как они неспецифичны только для тромбоцита. Они могут вызвать резчайшую вазодилатацию и снижение артериального давления, что резко ухудшит прогноз больного с ишемической болезнью сердца.

Препараты первого направления, которые будут влиять на восприятие рецептором тромбоцита сигнала к агрегации и к прилипанию к сосудистой стенке были открыты очень давно – 112 лет тому назад. Это Гофман, открывший препарат, который он назвал аспирин. Примерно через 70 лет было установлено совершенно новое воздействие аспирина (не противовоспалительное, а помимо противовоспалительного): способность влиять на агрегацию тромбоцитов.

Примерно в тот же период устанавливается, что существенно меньшая доза, чем предполагалось раньше, ингибирует агрегацию тромбоцитов. Наконец, самое главное открытие – воздействие на циклооксигеназу, которая была открыта 40 лет назад. Это необратимое воздействие. Это очень важно запомнить!

Терапевт должен представить, что любые изменения эндотелия приведут к тому, что тромбоциты начнут прилипать. К сожалению, прилипшие тромбоциты повлекут за собой появление конгломератов. Это агрегация тромбоцитов. Там начнется выпадение нитей фибрина. Это уже будет необратимым процессом.

Нам надо вмешаться (в левой части этого слайда) там, где еще можно приостановить патологический процесс. Мы с вами твердо знаем, что ацетилсалициловая кислота повлияет на уровень тромбоксана 2. Это очень важный вопрос. Надо только вспомнить, а АСК достигнет своего эффекта в течение первых 60-ти минут после приема препарата. Это крайне важная деталь, к которой мы еще раз обратимся, когда будем говорить о комбинированной терапии.

Но важно помнить и второй момент. Один прием АСК сохраняет свое воздействие в течение 11-ти дней. Это время, которое живет клетка тромбоцита. Тромбоциты – безъядерные клетки (мы знаем совершенно точно), а раз это так, они лишены способности синтезировать свои собственные белки. Это будет означать, что один прием будет оказывать эффект в течение 7-10-ти дней. Это крайне важный момент.

Итак, если препарат, период полувыведения которого 20 минут, оказывает действие на протяжении последующих 7-10 дней, он, бесспорно, крайне важен в нашей повседневной практике. Очень важно обратить внимание, что его эффект начинается незамедлительно.

Что мы знаем сегодня? Самое главное (выделено желтым цветом) – не надо гнаться за большими дозами. Доза 75-150 миллиграмм оказывает достаточно эффективное воздействие на агрегацию и адгезию тромбоцитов. Это доказано во всех крупных исследованиях.

Посмотрите: просто применение АСК на 23% снижает вероятность летального исхода от инфаркта миокарда. Практически на 50% – развитие нового нефатального инфаркта миокарда. Примерно на те же 50% – развитие ишемического инсульта. Во всех крупных исследованиях аспирин доказал свой эффект.

Какие еще классы существуют, помимо аспирина?

Это тиклопидины. В чем проблема тиклопидинов? Во-первых, мы не очень знаем до конца, как они действуют. Отмечено очень существенное побочное воздействие этого препарата. Это влияние на развитие нейтропении и, к сожалению, резкого снижения количества тромбоцитов.

Любое назначение тиклопидина подразумевает со стороны терапевта обязательность контроля клинического анализа крови. Терапевт должен интерпретировать эти цифры и понимать, что происходит или не происходит в организме пациента. Когда мы осознали, что у тиклопидина, хорошего препарата, есть огромное количество побочных эффектов, было обращено внимание на особый класс – на препараты клопидогрел.

Посмотрите на нижнюю часть слайда.

Мы знаем, что его пик действия наступит на 4-7 день. Если у аспирина – в течение первого часа, то клопидогрел – 4-7 день. Мы можем подумать о их возможной комбинации, но мы знаем и другое очень важное событие: клопидогрел в 2-4 раза меньше дает каких-либо побочных эффектов, чем тиклопидин. Это делает его очень привлекательным.

Терапевту важно понять, что к нему обращаются люди, имеющие огромную коморбидность. Это люди, которые уже перенесли инфаркт миокарда, люди с недостаточностью кровообращения и мультифокальным атеросклеротическим процессом. Терапевту очень важно посмотреть на нижние конечности, волосяной покров, посмотреть, какая пульсация на нижних конечностях, испытывает ли пациент чувство холода в ноге, потому что это одно из проявлений атеросклероза бедренных артерий.

Такие больные с высокой коморбидностью. Были взяты исследования CAPRIE. У этих больных решили посмотреть, поможет ли клопидогрел людям, которые перенесли инфаркт миокарда, предотвратить развитие новых инфарктов миокарда. Огромное исследование: 19 тысяч пациентов. Они все получали клопидогрел. Примерно два года наблюдали за судьбой этих пациентов.

Вот что удалось установить. Риск инфаркта миокарда снижается на 3,7%. Это очень важное событие. Ишемический инсульт – примерно на 7%. Но вот поражение артерий нижних конечностей – на 23,8%. В целом по группе – примерно на 9%. Мы достигаем плюса, и это огромное событие. Мы получили препарат с меньшим количеством побочных эффектов, с меньшим количеством проявлений гастропатии у пациентов, которые его принимают, но с выраженным воздействием на мультифокальный атеросклероз.

Нам очень важно обратить внимание, что мы начинаем разговаривать про особую форму клопидогреля. Она называется лопирел. Клопидогрелей существует много в различных дженерических модификациях. Почему мы говорим о лопиреле, как об особом препарате? Я хочу ввести в эту проблему.

Лопирел – это s или синистра, или левовращающий изомер. История левовращающих изомеров восходит своими корнями к Луи Пастеру. Пастер впервые обратил внимание, что в уксусной кислоте существует два класса кристаллов, которые вращают луч света в разные стороны – лево- и правовращающие. Он разделил их на два класса и даже не придал этому большого значения.

Но в последующем было обнаружено, что левовращающие изомеры обладают совершенно другой медицинской активностью.

Давайте посмотрим пример хинидина.

Хинидин – есть левовращающие и правовращающие изомеры. Хорошо известно, что правовращающие изомеры обладают особым противовоспалительным действием, а левовращающие изомеры не обладают таким действием. Выраженный препарат, который применяют в лечении малярии. Левовращающие и правовращающие изомеры – особые препараты, в которых существует смесь лево- и правовращающих изомеров (рацемические смеси).

Обычно клопидогрел – это рацемическая смесь, а лопирел – это левовращающий изомер. Мы сейчас говорим о клопидогреле. В этом исследовании мы получили еще одну очень важную вещь – снижение поражений периферический артерий на 23,8%. Поскольку атеросклероз абсолютно одинаковый во всех крупных артериях, это означает, что препарат действует во всех проявлениях атеросклеротического процесса.

Очень важно посмотреть на четвертую строчку.

Там написано: 30-тидневная смерть при инфаркте миокарда. Вы видите – значимое снижение смертей на 9-м месяце и на 30-й день, когда больной еще находится в кардиологическом отделении. Это говорит, что применение клопидогреля оказалось эффективным и в остром состоянии (девятый месяц – это ситуация, когда пациент попадает в поликлинику) и на отдаленных этапах.

Иными словами, клопидогрел становится препаратом, который равно зарекомендовал себя в остром состоянии в блоках интенсивной терапии и зарекомендовал себя на последующих этапах лечения.

Что касается третьего класса препаратов – IIa/IIIb-рецепторов – это рецепторы, которые ловят нити фибрина, запускают дальнейшее образование тромба. Они мало себя зарекомендовали в повседневной хронической терапии. Они остались для применения у операционных больных.

Как сегодня стоит вопрос – как, в каких ситуациях применять клопидогрел, как препарат, наиболее интересный для нашего восприятия этого аспекта медицины?

Первое. Если больной в неотложном состоянии: нагрузочная доза – 300 мг. Вместе с ацетилсалициловой кислотой последующая доза – 75 мг один раз в сутки. Если больной переведен из блока интенсивной терапии в кардиологическое отделение – обычная доза 75 мг ежедневно в сочетании с ацетилсалициловой кислотой.

Я прошу вас обратить на это внимание.

Ацетилсалициловая кислота дает эффект через час. Клопидогрел – на 4-7 сутки достигает своего максимума. Таким образом, вы перекрываете весь период, когда начинаете комбинировать эти препараты. Вне стационара, в поликлинике – 75 мг один раз в сутки (вместе с ацетилсалициловой кислотой).

Важно обратить внимание на мнение экспертов. Клопидогрел одинаково эффективен при подъеме сегмента ST, когда вы даже планируете тромболитическую терапию, и у больных, которые перенесли инфаркт миокарда.

Мы еще раз вернемся к левовращающему изомеру. Лопирел – это левовращающий изомер. Я уже говорил, что левовращающие, правовращающие изомеры разнятся. Очень важно обратить внимание, что это совершенно другая форма. Там практически 100% левовращающего изомера. Левовращающий изомер, обладая примерно такими же свойствами, как и рацемическая смесь, имеет абсолютную биологическую эквивалентность и обладает, что очень важно, терапевтической эквивалентностью.

Терапевтическая эквивалентность подразумевает, что применение препарата немножко другой дженерической формы окажет такое же влияние на конечные точки, которые изучались на другом препарате. Мы видим абсолютную доказанность. Левовращающий изомер – лопирел – оказался очень эффективным в лечении больных с подъемом сегмента ST, без подъема сегмента ST, у больных с хроническими формами на амбулаторном этапе лечения наших пациентов.

Очень важно обратить внимание на исследование, которое называется CURE. В этом исследовании исследовали пациентов, которые обладали высокой коморбидностью. Посмотрели, насколько мы можем снизить после того, как уже было проведено чрескожное вмешательство на коронарную артерию, риск инфаркта миокарда.

Посмотрите, ведь это пациенты поликлинического уровня. Каждый третий больной, который находился на этой терапии, не переносит повторный инфаркт миокарда. Это очень важная для нас находка. Мы с вами сегодня говорим о комбинации двух препаратов – ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля, когда мы хотим добиться большего эффекта. Это добавляет примерно 9-10% к той эффективности, которую мы даем на нашей повседневной терапии.

Я могу только призвать терапевтов, чтобы они были более агрессивны в воздействии на текучесть крови, на вероятность образования новых тромбов, на снижение этой вероятности! Это, бесспорно, повысит качество жизни и продлит жизнь наших пациентов.

Благодарю вас за внимание.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки. План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии. При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

МКБ-10

Нестабильная стенокардия

Общие сведения

Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений. Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома, соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них — в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

Нестабильная стенокардия

Причины

К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий. Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз. Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом. Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой. В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови. Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см. Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

Классификация

В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

  • Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
  • Прогрессирующая. За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
  • Спонтанная. Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
  • Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы — появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
  • Постинфарктная. Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

Симптомы нестабильной стенокардии

Клиническая картина включает несколько обязательных признаков. Основной симптом – боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию — увеличению частоты приступов.

Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома. Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости — увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца. На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха.

Осложнения

Из-за прогрессирующего течения нестабильная стенокардия часто становится причиной развития осложнений. Основными неблагоприятными последствиями являются инфаркт миокарда и увеличение вероятности внезапной сердечной смерти. Возможны кардиальные аритмии: патологическая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады проведения импульса. Постоянный характер процесса сказывается непосредственно на миокарде, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. В тяжелых случаях исходом ХСН становится отек легких и гибель пациента.

Диагностика

Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные. Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез. На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем – внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

  • Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения – элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
  • Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
  • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
  • Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда. Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, пороками, миокардитом, перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии, расслоение стенки аорты. В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию, плеврит и пневмонию.

Лечение нестабильной стенокардии

Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике. Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели. Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

  • Антиангинальные препараты. Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
  • Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
  • Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

Прогноз и профилактика

При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего – курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного. Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST/ Общероссийская общественная организация «Российское общество скорой медицинской помощи» - 2014.

3. Нестабильная стенокардия и коморбидность/ Беляков Ф.И., Мальцева Л.Е., Ягудина Р.Н.// Сибирский медицинский журнал. – 2010 - №6.

Лечение нестабильной стенокардии. Зачем кардиолог назначил аспирин или клопидогрел?

В настоящее время накоплен значительный опыт консервативного и немедикаментозного лечения больных с ССЗ. Рациональная медикаментозная терапия в изолированном виде или в сочетании с интервенционными и хирургическими вмешательствами является важной стратегией лечения больных с ИБС. Первичная и вторичная профилактика ССЗ направлена на модификацию основных факторов риска.

Агрегация тромбоцитов является стартовым элементом каскадного процесса, завершающегося формированием тромба в резистивных сосудах. Атеросклеротические и тромботические процессы как причина сердечно-сосудистых ишемических осложнений неразрывно связаны и включают разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки, адгезию и агрегацию форменных элементов крови, включение в процесс плазменных факторов свертывания и собственно формирование тромба [4, 5]. Конечными точками этих процессов являются острый инфаркт миокарда (ОИМ), ишемический инсульт (ИИ), критическая ишемия нижних конечностей, хроническая сердечная недостаточность, т. е. заболевания, определяющие лидирующие позиции сердечно-сосудистой смертности и инвалидизации во всем мире.

Учитывая вышесказанное, можно утверждать, что антиагрегантная терапия играет принципиальную роль как в первичной, так и — в еще большей степени — во вторичной профилактике и лечении заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом [6, 7]. Важной составляющей этой терапии наряду с ацетилсалициловой кислотой (АСК) являются препараты тиенопиридиновой группы, к которым относится клопидогрел. Этот препарат на протяжении последнего десятилетия зарекомендовал себя в качестве высокоэффективного и достаточно безопасного лекарственного средства [8, 9]. Если для первичной профилактики ИМ используются исключительно препараты АСК, то при наличии в анамнезе ИМ, ИИ или доказанного значимого поражения периферических артерий возможен выбор между длительным приемом клопидогрела или АСК. Кроме того, при непереносимости или наличии резистентности к АСК клопидогрел выступает в качестве альтернативы, а у пациентов с крайне высоким сердечно-сосудистым риском — наиболее эффективным дополнением антитромбоцитарной терапии. В современных рекомендациях по лечению больных, перенесших ОКС, ИИ, эпизод критической ишемии нижних конечностей, назначение клопидогрела совместно с АСК предполагается на срок не менее 12 мес [7, 10, 11]. Комбинация клопидогрел + АСК продолжает оставаться самой востребованной в комплексной терапии у больных высокого риска.

Клопидогрел — наиболее распространенный антагонист рецепторов P2Y12, используемый при лечении пациентов с ИБС. Он является пролекарством, которое метаболизируется печеночными ферментами в активную форму [12]. Комбинация АСК и клопидогрела дает дополнительные преимущества, учитывая ингибирование тромбоцитов по двум механизмам [13]. Антитромбоцитарный эффект аспирина достигается путем ингибирования выработки тромбоксана, тогда как клопидогрел блокирует P2Y12-рецепторы к аденозиндифосфату и активацию комплекса GPIIb/IIIa, что в конечном счете приводит к необратимому ингибированию агрегации тромбоцитов [14, 15]. В отличие от АСК клопидогрел дополнительно влияет на первую обратимую волну агрегации тромбоцитов. Это, вероятно, служит причиной его более высокой эффективности в снижении риска тромботических осложнений [16, 17]. Во всем мире клопидогрел является наиболее часто используемым ингибитором P2Y12 для профилактики ССЗ.

Эффективность и целесообразность использования клопидогрела оценивались в многочисленных крупных контролируемых клинических исследованиях у многих категорий больных [9, 18—21]. Итоговый анализ этих данных привел к тому, что сочетание АСК и клопидогрела было рекомендовано к использованию при ОКС без подъема сегмента ST с 2002 г., при ОКС с подъемом сегмента ST с 2008 г. В крупном эпидемиологическом исследовании [22], включавшем данные 40 812 больных, были подтверждены преимущества такого подхода по сравнению с монотерапией АСК или клопидогрелом по показателям летальности в сравниваемых группах больных с ИМ.

В сравнительном исследовании CAPRIE [23] анализировалась эффективность применения АСК в дозе 325 мг/сут и клопидогрела в дозе 75 мг/сут для профилактики ССЗ у больных с ИМ, нарушением мозгового кровообращения в анамнезе или имевших тяжелое поражение периферических артерий. У пациентов, принимавших клопидогрел, ишемические осложнения возникали достоверно реже по сравнению с больными в группе АСК (15,6% против 17,7%; p<0,042). При приеме клопидогрела отмечено на 13,1% более эффективное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с АСК (p<0,032). Кроме того, анализ данных исследования CAPRIE [23] продемонстрировал благоприятное влияние клопидогрела на показатели липидного профиля.

С теоретической точки зрения одновременное применение комбинации антиагрегантов с разным механизмом действия может привести к суммированию или потенцированию их эффектов. Высокая клиническая эффективность двойной антитромбоцитарной терапии была подтверждена, например в исследовании CURE (The Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events) [24] у пациентов с ОКС без подъема сегмента SТ, в котором на фоне двойной терапии наблюдалось снижение числа неблагоприятных исходов на 18,4% по сравнению с монотерапией АСК.

Для анализа эффективности и безопасности комбинации клопидогрела с аспирином при длительном применении у больных с подтвержденным ССЗ или множественными факторами риска важное значение имеет международное, многоцентровое, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование CHARISMA (The Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance). В этот регистр включены 15 603 пациента в возрасте 45 лет и старше. Больные были рандомизированы на две группы. Первая группа получала клопидогрел 75 мг/сут в сочетании с низкой дозой аспирина (75—162 мг/сут), 2-я — плацебо в сочетании с низкой дозой аспирина. Помимо антитромбоцитарной терапии, все больные получали необходимую стандартную терапию (статины, β-адреноблокаторы и т. д.) [25]. Результаты исследования CHARISMA показали, что использование комбинации клопидогрела и аспирина снижает частоту повторного ИМ и сердечно-сосудистую летальность на 12,5% в сравнении с использованием одного аспирина.

В 2005 г. в США FDA (Food and Drug Administration), основываясь на результатах исследований COMMIT (Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) [21] и CLARITY (n=50 тыс. пациентов), одобрило использование комбинации клопидогрела и аспирина в лечении пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST, которым не планируется выполнение ангиопластики.

В литературе имеется обширная доказательная база целесообразности применения клопидогрела для профилактики тромбоза стентов у больных в постинфарктном периоде. Согласно современным рекомендациям [26], двойная антитромбоцитарная терапия, включающая АСК и антагонист рецептора P2Y12, является целесообразной как минимум в течение 1 мес после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в зависимости от особенностей пациента и заболевания. Ценность двойной терапии увеличивается, учитывая потенциальную вероятность резистентности к АСК и риск побочных эффектов при увеличении дозы аспирина в схеме монотерапии. Z. Xiaoyan и соавт. [27] в рандомизированном исследовании сравнили эффективность монотерапии АСК и комбинации АСК с клопидогрелом у больных после экстренного ЧКВ. Авторы обнаружили более высокую частоту ретромбозов в группе монотерапии по сравнению с комбинированным лечением. Кроме того, исследователи заключают, что сочетанная терапия может эффективно снизить устойчивость к аспирину и улучшить миокардиальную перфузию.

В двух крупных регистрах [28, 29], включавших 5955 и 13 847 больных, раннее использование клопидогрела ассоциировалось с более низкой госпитальной смертностью и летальностью в течение 1 года после ЧКВ по сравнению с приемом первой дозы препарата только в ангиографическом центре вне зависимости от других факторов, влияющих на прогноз. Относительно продолжительности антитромбоцитарной терапии результаты эпидемиологических исследований указывают на целесообразность достаточно длительного приема клопидогрела после ОКС. Так, в ретроспективном когортном исследовании, включавшем 3137 больных, было показано, что прекращение приема клопидогрела с дальнейшим изолированным приемом АСК в среднем через 10 мес после ОКС при медикаментозном лечении и 9,3 мес после ЧКВ сопровождается достоверным увеличением летальности и частоты ИМ в ближайшие 3 мес [30]. Аналогичные данные были продемонстрированы при анализе базы данных 7543 больных (исследование MINAP-GPRD). Продолжение приема клопидогрела в ближайшие 3 мес, с 3-го по 11-й и с 11-го до 12-го месяца сопровождалось более низкими значениями смертности и частоты ИМ в 1-й год после манифестации заболевания [31].

Для подтверждения предположения о том, что добавление клопидогрела к аспирину перед ЧКВ может более эффективно предупредить развитие основных ишемических осложнений, связанных с этой процедурой, а также для оценки вероятности того, что длительное применение клопидогрела (до 1 года) после ЧКВ способно обеспечить дополнительный клинический эффект, было проведено исследование PCI-CURE (Percutaneous Coronary Intervention). В это исследование были включены 2658 пациентов. Результаты анализа показали, что назначение клопидогрела на фоне аспирина снижает риск сердечно-сосудистой летальности или ИМ на 30% по сравнению с плацебо [32].

На первых этапах высокая клиническая эффективность клопидогрела, установленная в вышеперечисленных исследованиях, ассоциировалась с антитромбоцитарными свойствами препарата. Позднее было установлено, что спектр его действия значительно шире. Клопидогрел и аспирин действуют на некоторые модуляторы тромбоза, влияют на состояние эндотелия, окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности, воспалительные реакции. Дополнительные механизмы действия препаратов названы плейотропными эффектами дезагрегантов. Среди плейотропных эффектов наиболее важное значение имеют противовоспалительные свойства. Не исключено, что противовоспалительные эффекты дезагрегантов являются вторичными и обусловлены ингибированием тромбоцит-индуцируемых реакций воспаления.

По данным литературы [33], применение клопидогрела сопровождается снижением уровней С-реактивного протеина и провоспалительного интерлейкина ФНО-α в крови больных ИБС. Стоит отметить, что сочетанное применение клопидогрела с аспирином вызывало более значительное снижение показателей воспаления по сравнению с изолированным приемом АСК. По данным D. Vivekananthan и соавт. [34], применение клопидогрела перед ЧКВ уменьшало периоперационное повышение С-реактивного белка (СРБ) у больных ИБС. Согласно данным рандомизированного двойного слепого исследования CADET [35], и клопидогрел, и аспирин уменьшали уровни провоспалительных и протромботических факторов: СРБ, фибриногена, D-димера, фактора VIII. В.И. Воскобой и А.П. pебров [36] обнаружили существенное снижение уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-1β и ИЛ-8 у больных ИБС при лечении клопидогрелом. В исследовании R. Azar и соавт. [37] была продемонстрирована способность клопидогрела снижать уровни тромбоцитарных медиаторов воспаления Р-селектина и CD40L.

Противовоспалительная и антиатерогенная эффективность дезагрегантов была проанализирована в исследовании M. Li и соавт. [38]. Клопидогрел и аспирин практически в одинаковой степени уменьшали концентрацию растворимых молекул адгезии VCAM-1, ICAM-1, P-селектина, хемоаттрактанта МСР-1, а также экспрессию их мРНК в зоне атеросклеротической бляшки. Двойная антитромбоцитарная терапия ассоциировалась со снижением содержания в зоне атеромы количества макрофагов, гладкомышечных клеток, изменением отношения секретирующих и сократительных гладкомышечных клеток с его сдвигом в пользу последних. Снижение общего содержания гладкомышечных клеток в атеросклеротической бляшке сопровождалось уменьшением толщины интимы—медии сосудистой стенки, т. е. антиатерогенным эффектом.

Таким образом, основным механизмом действия дезагрегантов клопидогрела и аспирина является ингибирование функциональной активности тромбоцитов. Однако данные препараты не только ингибируют агрегацию тромбоцитов, но и уменьшают активность воспалительных реакций, обладают антиатерогенным действием. Антиатерогенные свойства дезагрегантов преимущественно обусловлены, вероятно, плейотропными эффектами препаратов: влиянием на воспалительные реакции, окислительную модификацию липопротеинов низкой плотности, экспрессию рецепторов к липопротеинам.

Длительное использование двойной антитромбоцитарной терапии может способствовать повышению частоты геморрагических осложнений. Однако в абсолютном большинстве случаев клиническая эффективность такого подхода заметно превышает потенциальную вероятность неблагоприятных событий. Особенно это справедливо для больных с множественными факторами риска сердечно-сосудистых осложнений [41]. В частности, по данным разных исследований [9, 42], ожидаемая частота значительных геморрагических осложнений при добавлении клопидогрела к ацетилсалициловой кислоте в ближайший год не превышает 10 случаев на каждые 1000 леченных больных. По данным исследования CURE, выполненного больным с ОКС без подъема сегмента ST, частота внутричерепных, жизнеугрожающих или требующих неотложной операции кровотечений не увеличивается при использовании двойной антитромбоцитарной терапии [9]. Кроме того, известно, что риск значимых геморрагических осложнений в случае комбинированной терапии можно уменьшить при использовании невысоких доз АСК и приеме ингибиторов протонного насоса [9, 42].

Таким образом, целесообразность и клиническая эффективность применения двойной антитромбоцитарной терапии у больных в постинфарктном периоде, в том числе у пациентов после коронарного шунтирования и стентирования коронарных артерий, доказана многочисленными исследованиями. Более того, необходимость этого подхода зафиксирована в Международных клинических рекомендациях.

В настоящее время больные сердечно-сосудистого профиля, как правило, характеризуются множественными факторами риска, тяжелым многососудистым коронарным поражением, наличием значимых сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, выраженная энцефалопатия, в том числе на фоне предшествующих нарушений мозгового кровообращения), распространенным характером атеросклероза. Комбинированная терапия, как правило, является абсолютно оправданной у данной категории больных. Вместе с тем лечение оригинальным клопидогрелом связано со значительными материальными затратами, которые в большинстве случаев несет сам пациент. Этот вопрос особенно актуален для населения развивающихся стран. По данным В.В. Якусевич и соавт. [43], терапию клопидогрелом в течение рекомендуемых 12 мес получали только 22 (15,9%) из 138 больных, которые перенесли ОКС. Основная причина отказа от приема препарата заключалась в его достаточно высокой стоимости.

Результаты анализа лекарственной терапии, назначаемой терапевтами и кардиологами РФ, проведенного в 2009 г., также демонстрируют неблагоприятную ситуацию относительно комплаентности больных. Не более 5% пациентов с ОИМ миокарда в России получили двойную антитромбоцитарную терапию АСК и клопидогрелом [44].

Эффективным способом коррекции данной тенденции представляется использование препаратов-дженериков [45]. Применение копий инновационных лекарственных средств является широко распространенной мировой практикой. По данным Generic Pharmaceutical Association Group [46], доля назначений дженериков в США в общенациональном масштабе достигла 78% при подсчете в миллионах упаковок в 2011 г. Такая экспансия воспроизведенных лекарственных средств позволила только за последнее десятилетие сэкономить более 931 млрд долларов.

Препарат Плагрил, А является качественным дженериком оригинального клопидогрела, комбинированного с ацетилсалициловой кислотой, с подтвержденной фармацевтической, фармакокинетической и терапевтической эквивалентностью. Учитывая эти данные, Плагрил, А может широко применяться в соответствии с показаниями, установленными для оригинального клопидогрела.

Дополнительным аспектом, стимулирующим больных к длительному приему назначенной антиагрегантной терапии и повышающим комплаентность пациентов, является ценовая доступность этого препарата по сравнению с оригинальной комбинацией клопидогрела и аспирина.

Таким образом, двойная антитромбоцитарная терапия является эффективным и достаточно безопасным подходом для снижения частоты ишемических осложнений у больных с множественными факторами риска. Клопидогрел и аспирин, помимо суммирования антиагрегантного эффекта, обладают способностью уменьшать активность воспалительных реакций и характеризуются антиатерогенным действием. Использование качественного дженерика с подтвержденной эффективностью (Плагрил А) позволяет повысить приверженность больных лечению и расширить контингент пациентов, длительно использующих двойную антиагрегантную терапию, ввиду относительной ценовой доступности препарата.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflic ts of interest.

Сведения об авторах

Полтавская М.Г., Меситская Д.Ф., Новикова А.И., Плаксина Н.А. Преимущества комбинации клопидогрела и аспирина у больных с высоким сердечно-сосудистым риском. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(6):504-509.

Лечение нестабильной стенокардии. Зачем кардиолог назначил аспирин или клопидогрел?

На сервисе СпросиВрача доступна консультация кардиолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!


Здравствуйте! Опишите характер болей, где болит, усиливается ди боль при физической нагрузке, проходит ли после приёма нитроглицерина? Есть ли сейчас нарушение ритма?
Помимо саталола и рамиприла нужно принимать кардиомагнил 75 мг вечером, статины розувастатин 10 мг вечер, предуктал 35 мг 2 раза в день.
Желательно снять ЭКГ, если боли сильные и длительные, то лучше обратится на прием к врачу и сделать ЭКГ.
Можно сделать коронарографию, посмотреть проходимость сосудов сердца, после результата решить вопрос о необходимости шунтирования или стентирования сосудов.


Здравствуйте! Если есть результаты Узи сердца, Холтера, анализы, то прикрепите пожалуйста. Сохраняются ли приступы аритмии на фоне соталола? Кроме соталола и рамиприла, необходимо принимать аспирин - кардиомагнил 75мг вечером и статины, их дозировка зависит от уровня холестерина. Для кардинального решения проблемы стенокардии нужно сделать коронарографию и, в зависимости от результатов, оперативное лечение, установка стента.

Марина, здравствуйте. Прикрепила УЗИ. Анализы найти не могу, холестерин в пределах 5-6. Розувастатин не пьёт, не могу убедить. Кардиомагнил принимает


Дания, посмотрела результат исследования. По Узи сердца все неплохо, есть небольшие изменения. Насчет лечения, соталол, если он держит ритм, продолжать в той же дозе, если приступы аритмии бывают заменить кардиомагнил на ксарелто20 мг, верошпирон, если нет отеков лучше убрать. Нужно обязательно обследовать щитовидную железу, так как есть нарушение ритма. И постараться сделать коронарографию или компьюторную томографию коронарных сосудов с контрастированием.



Здравствуйте, Дания. Если боли за грудиной появились недавно и усиливаются при любой физической нагрузке, то на данный момент состояние расценивается как нестабильное, диагноз нестабильная стенокардия, нужно вызвать скорую , чтобы в срочном порядке сделали экг, для того, чтобы исключить ухудшение коронарного кровообращения миокарда.
Как давно делали экг.

Юлия, боли и проблемы с сердцем года 2. Периодически возникают. ЭКГ не могу найти. Плюс сопутствующие диагноз дтсциркуляторная энцефалопатия с вертебробазилярной недостаточность. Коронаграфию никто не назначает(


Дания, посмотрела Ваши обследования: кардиомагнила и аспирина не достаточно в данном случае ( это слабый препарат) , учитывая фибрилляцию предсердий , пароксизмальная форма, необходимо назначить антикоагулянты : эликвис , ксарелто для предотвращения инсульта. Так как без этого препарата очень велик риск развития ишемического инсульта, но для этого нужно знать показатели почек: креатинин, мочевина крови

Юлия, Мочевина и креатинин в пределах нормы. Если пить Ксарелто, то кардиомагнил не принимать?Прикрепляю план лечения, прописанный кардиологом нашим. Эффективное ли оно?


Дания, схема лечения в целом эффективна, только вместо нитроглицерина ( это нитрат короткого действия) советую кардикет 20 мг *2 раза в день , это нитрат длительного действия.
А также вместо Кардиомагнила - табл Эликвис 5 мг 2 раза в день .
Обязательно настаивайте на проведении коронарографии, на это выделяется очень много квот от государства.


Дания, на здоровье.
В данном случае мскт коронарных сосудов не будет особо информативно , лучше сделать полноценную коронарографию и если будет необходимость сразу установят стент, после этого самочувствие значительно улучшится, ангинозные боли не будут беспокоить!!
Крепкого здоровья .


Дания, в случае , если боли за грудиной постоянные , не усиливались в последнее время и не учащались приступы, то в таком случае состояние расценивается как стабильное.
В таком случае необходимо принимать нитраты длительного действия , чтобы не было ангинозных болей: Кардикет 20 мг 2 раза в день утром и вечером, в таком случае немного уменьшить дозу рамиприла. В какой дозе сейчас рамиприл.
Также нужно добавить препарат для разжижения крови: Аспирин-кардио 100 мг после еды и статин ( учитывая цифры хс): Розувастатин 10 мг


Дания, в случае , когда начнёте приём кардикета ( это нитрат длительного действия ), уменьшите рамиприл до 2, 5 мг, далее контролируйте АД , если будет высоковато (160/100 и выше) вернитесь к дозе 5 мг.
И обязательно , когда будете у кардиолога на приёме уточните, по поводу коронарографии , нужно сделать обязательно , чтобы определить степень атеросклероза коронарных артерий.


Дания, здравствуйте!
Лечение не совсем верное, и вот почему - пациентка принимает соталол (или его доза), но он не эффективен в плане сохранения ритма и в плане контроля частоты сердцебиений.
Один из диагнозов (кромен ИБС) - пароксизмальная фибрилляция предсердий. Но даже при проведении ЭХО КГ регистрируется аритмия (осмотр на фоне аритмии) + увеличен размер левого предсердия. И Вы говорите, что часто "жмет сердце". Т.е. стенокардия и аритмия поддерживают друг друга


можно давать рекомендации по лечению, но они могут быть малоэффективны, поскольку мы не можем:
-назначить эффективное лечение аритмии
-не знаем степени поражения коронарных артерий

Поэтому, чтобы говорить о лечении, необходимо провести два исследования:
1. коронарография (МСКТ коронарных артерий не подойдет); 2 - холтер ЭКГ


Дания, здравствуйте. Если отмечается учащение, удлинение, усиление эпизодов сжимающей боли в груди, показана госпитализация. Необходимо выполнить ЭКГ, свежее ЭХОКГ, Холтер ЭКГ (монитор за сутки), общий и биохимический анализ крови с липидным спектром, оценить работу щитовидной железы (УЗИ и гормоны - ТТГ, свободный Т4) Необходима также проведение коронарографии для уточнения степени коронарного резерва, и при наличии гемодинамически значимых бляшек стентирование и шунтирование коронарных артерий. Рекомендации по коррекции лечения оптимально давать после дообследования. Вызывайте СП или самостоятельно обратитесь в стационар кардиологического профиля.


Здравствуйте! Диагноз серьезный, с ним необходимо научиться жить. Если имеется сжимание в груди, вы должны принять нитроглицерин под язык или в виде спрея(нитроспрей). Сочетать нельзя. Также рекомендую обязательно использовать слабенький препараты:валидол по 2таб под язык при приступе,, валокордин по 15капель при приступе или даже 2раза в день 14днкй подряд, если приступы частые. Также использовать поддерживающую сердце питательную терапию, которая даёт ему возможность стать крепче , на 6месяцев улучшать самочувствие. Это Милдронат по 250мг 2раза в день(утро, обед)20днкй, предуктал35мг 2раза в день 1-6месяцев, также инъекции ККБ, актовегина, рибоксина, никотиновой кислоты. Не огрначивайтесь только лекарствами, которые выправляют ритм и давление. Они не питательные, а коррекционные по работе, упрощённо говоря. При упорном многопланово лечегии самочувствие улусшиться. Здоровья.

Читайте также: