Эксфолиативный кератолиз: причины, симптомы и лечение

Обновлено: 30.09.2022


Для цитирования: Белоусова Т.А., Горячкина М.В. Хронические воспалительные дерматозы ладонно-подошвенной локализации. РМЖ. 2013;8:393.

В клинической дерматологической практике дерматозами ладонно-подошвенной локализации (ДЛПЛ) принято называть хронические воспалительные заболевания, излюбленной локализацией которых являются ладони и подошвы. Поражение данных областей кожи может быть вызвано многими причинами, в т.ч. и грибковой инфекцией. Из неинфекционных дерматозов поражение кожи ладоней и подошв вызывают экзема, псориаз, различные формы врожденных и приобретенных кератодермий. Врожденные кератодермии относятся к редким генодерматозам, проявляются в раннем детском возрасте и сочетаются с другими пороками развития кожи, внутренних органов, нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Дебют большинства ДЛПЛ, как правило, приходится на период между 30 и 40 годами, т.е. на самый активный работоспособный возраст. Среди пациентов доминируют женщины, которые в 3 раза чаще мужчин страдают этой патологией. Для ДЛПЛ характерны длительное хроническое течение с периодами обострений, выраженные или умеренные воспалительные изменения, сопровождающиеся зудом, жжением и болезненностью кожи. Особая торпидность течения ДЛПЛ во многом определяется постоянным раздражением и травматизацией кожи ладоней и подошв внешним средовыми воздействиями (частое мытье, использование косметических и моющих средств, ношение обуви) [1, 4].

Поражение наиболее «рабочих», постоянно функционально нагруженных зон кожного покрова, существенно ограничивает физические возможности пациентов. Обезображивающие косметические дефекты видимых участков кожи приносят больным глубокие психические страдания. В связи с переживаниями по поводу заболевания у больных, большинство из которых женщины, формируются выраженные эмоциональные расстройства, что вызывает дисгармонию межличностных и семейных взаимоотношений и лежит в основе заниженной самооценки. Больные испытывают большие затруднения в выполнении бытовых и профессиональных обязанностей, выборе профессии, трудоустройстве. Все это приводит к значительному снижению качества жизни. Социальная значимость ДЛПЛ определяется тем, что у 30% больных прогрессивное нарастание тяжести процесса, отсутствие эффекта от лечения вызывают временную или длительную потерю трудоспособности, которая негативно сказывается на профессиональной карьере, приводит к снижению социального статуса и ухудшению материального положения [2].
В структуре ДЛПЛ у взрослых преобладают различные формы экземы (дисгидротическая, тилотическая), которые составляют более половины всех случаев. Экзема ладоней и подошв – хроническое рецидивирующее заболевание, имеющее множество причин и способствующих факторов. Аллергены являются причиной дерматоза у четверти пациентов. Немедленная воспалительная реакция I типа по классификации П. Джилла и Р. Кумбса может возникнуть на латекс в резиновых перчатках или при контакте рук с пищевыми продуктами. Однако чаще формируется замедленная реакция IV типа. Среди причинных аллергенов часто выявляют никель, химические ингредиенты в косметических средствах и лекарственных препаратах, красители и материалы, из которых изготовлена обувь. Среди сопутствующих ирритантных факторов выделяют детергенты, щелочи, растворители, дезинфекторы, длительный контакт с водой, трение, холод, низкую влажность. Заболевание может быть реакцией на очаг грибковой или бактериальной инфекции.
Дисгидротическая зкзема проявляется остро в виде развития на фоне незначительной гиперемии пузырей размером с маленькую горошину, иногда более крупных и многокамерных, в области ладоней, подошв и боковых поверхностей пальцев (рис. 1). После вскрытия пузырей образуются мокнущие эрозии, постепенно ссыхающиеся в серозные корки, а при присоединении бактериальной инфекции – в гнойные. После перенесенного рецидива на коже ладоней и подошв сохраняется сухость, шелушение и трещины. Трещины могут быть глубокими и очень болезненными. Процесс носит упорный характер, сопровождается сильным зудом и жжением кожи. При переходе в хроническую стадию нарастает инфильтрация, лихенизация, гиперемия становится застойной, трещины – постоянными. На этом фоне при обострениях процесса вновь появляются пузыри, усиливается гиперемия, отек кожи и зуд.
Редкую разновидность хронической экземы представляет роговая экзема (eczema tyloticum) (рис. 2). При этой форме явления острого воспаления кожи в виде отека, пузырьковых высыпаний и зуда отсутствуют. На коже ладоней имеются ограниченные очаги гиперкератоза в центральной или краевых зонах ладоней и более или менее глубокие трещины. Жалобы больных сводятся к шероховатости и жесткости кожи ладоней и болезненности в области трещин. Особой разновидностью хронической экземы является экзема кончиков пальцев. Кожа кончиков пальцев имеет розово-красный цвет, сухая, шелушащаяся, потрескавшаяся. Везикулы не характерны. Зуд минимален и чаще вообще отсутствует. Типичны болезненность и чувство жжения кожи в зоне поражения. Процесс ограничивается дистальной фалангой одного или нескольких пальцев. Предрасполагающим фактором может быть атопия, определенную роль могут играть ирританты (моющие средства, контакт с водой, трение), аллергены (клей, медикаменты, пищевые продукты, растения). Нередко отмечается у лиц определенных профессий: стоматологи, цветоводы, офисные работники, парикмахеры. Процесс имеет тенденцию к затяжному длительному течению. У ряда пациентов процесс, начинаясь на кончиках пальцев, медленно распространяется на все пальцы и ладонь и переходит в эксфолиативный кератолиз. Для этого хронического дерматоза характерно распространенное симметрическое шелушение кожи ладоней. В начале зоны шелушения имеют небольшие размеры до 2–3 мм в диаметре и округлые очертания. Постепенно они увеличиваются в размерах за счет периферического роста, сливаются, образуя большие округлые участки. Центральная зона становится гиперемированной и болезненной [3].
Вторую позицию (приблизительно 20%) в этой группе занимают больные климактерической ладонно-подошвенной кератодермией (синдром Хакстхаусена). Дерматоз представляет собой приобретенную форму диффузной кератодермии. Заболевание поражает преимущественно женщин на 5-м десятилетии жизни. У мужчин заболевание наблюдается реже и в более позднем возрасте – между 50–60 годами. Развитию заболевания способствуют эстрогенная недостаточность, снижение функциональной активности щитовидной железы. Нередко у больных выявляются коморбидные дерматозу соматические заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистые заболевания, деформирующий артрит. Кожа ладоней и/или подошв, начиная с центральной зоны, постепенно покрывается роговыми наслоениями, количество которых медленно нарастает как по объему, так и по площади. Роговые массы растрескиваются, появляется болезненность в области очагов, особенно при ходьбе, и слабый зуд. Гиперкератотические наслоения могут быть диффузными или очаговыми с усилением роговых наслоений по краю ладоней и подошв. Гиперкератоз особенно выражен в местах давления и трения. У некоторых больных могут быть очаги кератоза, в т.ч. с псориазиформным шелушением и на других участках кожи, в первую очередь на разгибательных поверхностях конечностей (локти, колени) [5].
У 10% больных поражение кожи ладоней и подошв обусловлено псориазом (рис. 3). Чаще этот дерматоз встречается в возрасте от 30 до 50 лет, но может проявиться и в более позднем периоде. Предрасполагающим фактором является постоянная травматизация кожи ладоней при занятии физическим трудом. Процесс представлен инфильтрированными бляшками с четкими границами фестончатых очертаний бордово-красного цвета, которые выступают над поверхностью окружающей кожи. Со временем бляшки за счет периферического роста сливаются в сплошной очаг, занимающий всю поверхность ладоней или подошв. Бляшки покрыты по всей поверхности толстыми прочно сидящими серебристо-белыми чешуйками, реже – желтовато-серыми корками, после отшелушивания которых обнажается ярко-красная поверхность бляшки. Нередко при постоянной травматизации поверхность высыпаний растрескивается с образованием болезненных глубоких кровоточащих трещин [6].
Несмотря на то, что дерматозы, включенные в рассматриваемую группу, имеют свои индивидуальные этиопатогенетические механизмы развития, клинические симптомы их весьма схожи. Во многом это объясняется особенностью строения кожи ладоней и подошв. Известно, что кожа в зависимости от толщины эпидермиса разделяется на два типа: толстую и тонкую. Кожа ладоней и подошв относится к толстой коже (толщина эпидермиса 5–8 мм), в то время как на участках тонкой кожи его толщина не превышает 1–2 мм. В толстой коже представлены все 5 слоев эпидермиса, при этом шиповатый слой в 3 раза толще, чем в тонкой коже. Толстая кожа отличается чрезвычайно развитым роговым слоем, состоящим из 15–20 слоев ороговевших клеток (в тонкой коже 3–4 ряда). В то же время толщина дермы небольшая, с хорошо выраженными сосочками, что увеличивает площадь базального слоя и возможность вступать в дифференцировку большое количество кератиноцитов. В связи с этим ДЛПЛ характеризуются не только воспалительной инфильтрацией дермы, но и существенными патологическими изменениями в эпидермисе. Нарушения процессов кератинизации характеризуются выраженными патологическими изменениями пролиферации и дифференцировки кератиноцитов (акантоз, гиперкератоз, паракератоз). Клинически это проявляется интенсивным шелушением, очаговым или диффузным гиперкератозом, сухостью, поверхностными или глубокими трещинами [7].
Наружная терапия ДЛПЛ является ведущим компонентом терапевтического комплекса. Морфологические особенности кожи ладоней и подошв во многом предопределяют терапевтический эффект на тот или иной наружно применяемый препарат. Известно, что впитываемость наружных лекарственных средств зависит от строения (толщины) кожи. Сравнительные исследования выявили существенные различия всасывания одного и того же лекарственного препарата, наносимого на разные области кожи. Этот показатель в области предплечья оказался равным 1,0; на спине –1,7; на волосистой части головы – 3,5; на коже лица –13; на веках – 42; а на ладонях – только 0,83, на стопах – всего 0,14. Таким образом, даже патологически не измененная толстая кожа способна лишь в незначительной количестве всасывать наружно применяемые лекарства. При воспалительных изменениях, нарушении десквамации, утолщении рогового слоя впитываемость лекарственных средств уменьшается в еще большей степени. Поэтому область ладоней и подошв относится к «трудным» для наружного лечения локализациям.
По частоте применения различных наружных средства, используемых в лечении ДЛПЛ, их можно ранжировать следующим образом: топические стероиды, кератолитики, смягчающие и увлажняющие средства (эмоленты), препараты дегтя и другие редуцирующие средства, топические ретиноиды, кальципотриол (синтетический аналог витамина Д3), гидроксиантроны (дитранол, цигнолин). Последние три группы в основном используются в лечении псориаза. Как показывает клиническая практика, топические стероиды в сочетании с кератолитиками и эмолентами оказывают эффективное лечебное действие у 75% больных ДЛПЛ. Однако при выборе конкретного наружного стероида необходимо учитывать ряд факторов, влияющих на их терапевтический эффект, прежде всего всасываемость стероида, которая в менее проницаемой толстой коже будет значительно ниже, чем в тонкой. Поэтому для получения эффекта в первом случае необходима большая длительность лечения и использование более сильного стероида, чем во втором. Проникновение стероида через фосфолипидные слои эпидермиса в дерму возрастает при этерификации молекулы стероида и липофильности основы препарата.
Важной фармакодинамической характеристикой топического стероида является концентрационный градиент – количество переносимого в кожу препарата за единицу времени. Окклюзия во много раз повышает абсорбцию препарата. Мазевые формы топических стероидов обладают наибольшей проникающей способностью. И, наконец, быстрота наступления эффекта и его длительность зависят от скорости связывания гормона с цитозольными рецепторами кератиноцитов и длительности существования связи стероида со специфическим ГКС-рецептором. Таким образом, выбор конкретного топического стероида при ДЛПЛ должен определяться несколькими критериями. Стероид должен обладать значительной терапевтической потенцией (относиться к классу сильных стероидов), применяться в виде мази с использованием окклюзионных повязок. Это обеспечивает быстрое проникновение препарата через толстый и патологически измененный роговой слой и создание необходимой терапевтической концентрации в очаге хронического воспаления. Необходимо соблюдение суточного режима кратности применения конкретного стероида, что способствует активному накоплению и сохранению терапевтической концентрации препарата в патологически измененной коже в течение курса терапии. Правильная тактика применения стероида обеспечивает активное подавление воспаления и зуда, быстрое достижение клинического эффекта при минимальном риске развития побочных действий [8].
В лечении сквамозно-гиперкератотических состояний активно используются кератолитики, и прежде всего мази, содержащие салициловую кислоту в концентрации 2–10%. Салициловая кислота путем растворения межклеточного связывающего вещества эпидермоцитов способствует слущиванию омертвевших роговых клеток, активному отторжению чешуек и снятию корок. Обладая гигроскопичностью, она притягивает воду из субэпидермальных слоев, оказывая увлажняющее и мацерирующее действие на эпидермис, что также значительно повышает его проницаемость для других лекарственных воздействий. Будучи сильной b-гидрокислотой, способствует восстановлению естественной кислотной реакции кожи, препятствуя развитию бактериальной и микотической флоры, тем самым уменьшая риск развития нежелательных инфекционных осложнений. Использование комбинации топических стероидов с 2–10% салициловой кислотой в виде мази значительно увеличивает возможность активного проникновения стероида в кожу [9].
Базисными средствами наружной терапии при хронических сквамозно-гиперкератотических заболеваниях ладоней и подошв, сопровождающихся выраженной сухостью, шелушением, растрескиванием кожи, являются эмоленты (от франц. molle – мягкий). В современной дерматологической практике эмоленты признаны высокоэффективными средствами, незаменимыми при ведении пациентов с сухой, склонной к гиперкератозу и десквамации, кожей. Эти препараты обладают свойством увлажнять, смягчать, насыщать кожу жировыми компонентами, восстанавливать ее эстетический вид. Они уменьшают трансэпидермальную потерю воды и восполняют пласты межкорнеоцитарных липидов. Действие эмолентов частично объясняется эффектом заполнения разрывов между отшелушивающимися кератиноцитами, но самое главное их терапевтическое действие заключается в увеличении содержания воды в роговом слое. Восстановление гидратации оказывает благоприятное действие не только на механические свойства рогового слоя, улучшая растяжимость и гибкость кожи, но и активно способствует нормализации процессов десквамации кожи. Увеличение концентрации свободных молекул воды в коже повышает активность протеолитических ферментов и ускоряет процесс разрушения корнеодесмосом, что приводит к более полному и равномерному отделению роговых чешуек с поверхности кожи. Применение эмолентов в составе комплексного дерматологического лечения способствует повышению активности проводимой терапии, сокращению продолжительности лечения, удлинению периодов ремиссии, улучшению прогноза заболевания в целом, а значит и повышению качества жизни пациента [10–12].
Таким образом, современный арсенал наружных терапевтических средств позволяет составить программу эффективного наружного лечения пациента с ДЛПЛ с учетом особенностей клинической картины заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей кожи пациентов.

Литература
1. Разнатовский К.И. Роль социально-психологических и эмоционально-стрессовых факторов в развитии гемодинамических, микроциркуляторных и гормональных нарушений при дерматозах ладонно-подошвенной локализации: автореф. дис. докт. мед. наук. – СПб, 1997. 22 с.
2. Белоусова Т.А Опыт применения Элокома С в терапии воспалительных дерматозов ладонно-подошвенной локализации // РМЖ. 2006. № 5. С. 357–360.
3. Томас П. Хэбиф. Кожные болезни. Диагностика и лечение. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. С. 32–41.
4. Акимов. В.Г. Ладонно-подошвенные кератодермии наследственного и приобретенного характера // Consilium Medicum (прил. «Дерматология»). 2011. № 3. С. 6–10.
5. Альбанова В.И. Дерматозы климактерического периода. //Рос. журн. кож. и вен. бол. 2002. № 2. С. 38–42.
6. Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д.. Дерматология по Фицпатрику; пер. с англ.; 2-е изд. 2007. С. 98–117.
7. Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Функциональная морфология и общая патология кожи. – Витебск: Изд-во Витебского медицинского института, 1997. 269 с.
8. Фитцпатрик Д.Е., Элинг Д.Л. Секреты дерматологии. – М.: Бином, 1999. С. 55–63.
9. Круглова Л.С. Современные возможности наружной терапии псориаза.
10. Loden M. The clinical benefit of moisturizers // JEADV. 2005. Vol. 19. P. 672–688.
11. Marks R. Actions and effects of emollients // Sophisticated Emollients. – Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag, 2002. P. 12–23.
12. Trapp M. Is there room for improvement in the emollients for adjuvant therapy?// JEADV. 2007. Vol. 21 (2). P. 14–18.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Современное состояние проблемы эксфолиативного дерматита

В статье приводятся данные об эксфолиативном дерматите, характеризующемся диффузной эритемой и шелушением кожи, поражающими более 90% общей поверхности тела. Наиболее частыми предшествующими эксфолиативному дерматиту заболеваниями являются псориаз, атопич

The article presents data on exfoliative dermatitis, characterized by diffuse erythema and skin peeling, affecting more than 90% of the total body surface. The most common diseases, previous to exfoliative dermatitis, are psoriasis, atopic dermatitis and other spongiotic dermatitis, drug hypersensitivity reaction (drug toxicodermia) and cutaneous T-cell lymphoma. The treatment is directed at the primary disease, symptomatic relief and prevention of potential systemic complications.

Эксфолиативный дерматит — это диффузная эритема и шелушение кожи, поражающие более 90% общей поверхности тела [1, 2]. Частота встречаемости эксфолиативного дерматита варьирует от 0,9 до 71,0 на 100 000 пациентов. Мужчины болеют значительно чаще женщин в соотношении от 2:1 до 4:1. Средний возраст начала заболевания составляет от 41 до 61 года с учетом того факта, что в большинство исследований не включены случаи заболевания у детей. Эксфолиативный дерматит может возникать на фоне многих кожных и системных заболеваний. В половине случаев эксфолиативного дерматита у пациентов выявляются предшествующие кожные заболевания. По данным ряда авторов, наличие предшествующего кожного заболевания является провоцирующим фактором в 52% всех случаев эксфолиативного дерматита. Наиболее часто эксфолиативный дерматит возникает на фоне псориаза (23%), спонгиотических дерматитов (20%), лекарственной гиперчувствительности (15%), кожной Т-клеточной лимфомы или синдрома Сезари (5%). Идиопатический эксфолиативный дерматит, когда причину установить не удается, встречается в 20% случаев. Реже эксфолиативный дерматит возникает на фоне иммунобуллезных заболеваний, красного волосяного лишая, системных заболеваний соединительной ткани, дерматофитии [3–7]. У маленьких детей и новорожденных эксфолиативный дерматит следует дифференцировать с такими дерматозами, как псориаз, атопический и себорейный дерматиты, действием лекарств и синдромом стафилококковой обожженной кожи, следует исключить врожденные состояния, в том числе буллезную и небуллезную формы врожденной ихтиозиформной эритродермии, синдром Нетертона, а также иммунодефицитные состояния.

При эксфолиативном дерматите кожа эритематозная и повсеместно утолщена. Поражение с островками нормальной кожи указывает на красный волосяной лишай, выпадение волос — на Т-клеточную лимфому, заболевания ногтей могут быть типичными для экземы или псориаза. Практически всегда присутствует генерализованная лимфаденопатия. Так как Т- и В-лимфоциты сильно активированы, гистологическая дифференцировка реактивных лимфоузлов и лимфомы может быть затруднена. Эритродермия может протекать в тяжелой форме с повышением температуры, болями в суставах, выраженным недомоганием, потерей белка, жидкости и массы тела вплоть до кахексии [8].

В патогенезе эксфолиативного дерматита молекулы адгезии и их лиганды играют существенную роль в эндотелиально-лейкоцитарных взаимодействиях, которые влияют на связывание, переселение и инфильтрацию лимфоцитами и мононуклеарными клетками при воспалении, травме или иммунологической стимуляции. Рост экспрессии молекул адгезии (VCAM-1 (васкулярные молекулы межклеточной адгезии 1), ICAM-1 (молекулы межклеточной адгезии, присутствующие в низких концентрациях на мембранах лейкоцитов и эндотелиальных клетках), Е-селектина и Р-селектина) у пациентов с эксфолиативным дерматитом стимулирует кожное воспаление, которое может привести к эпидермальной пролиферации и повышенной продукции медиаторов воспаления. Сложные взаимодействия цитокинов и молекул клеточной адгезии, такие как интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2 и ИЛ-8; межклеточная адгезия молекулы ICAM-1 и фактора некроза опухоли (ФНО), приводят к значимо повышенной эпидермальной пролиферации. Количество герминативных клеток увеличивается, а время прохождения через кератиноциты эпидермиса уменьшается, вызывая потерю клеточного материала с поверхности. Ряд авторов обратили внимание на то, что дермальный инфильтрат у больных синдромом Сезари при иммуногистохимическом исследовании проявляется в основном цитокиновым профилем Т-хелперов 2-го типа (Th2), в отличие от цитокинового профиля Т-хелперов 1-го типа (Тh1) при доброкачественной реактивной эритродермии с другими патомеханизмами и этиологическими факторами [9].

Эритродермия может возникать спонтанно или развиться в течение нескольких месяцев. Быстрое наступление эксфолиативного дерматита в качестве более вероятной причины может быть диагностировано в пользу приема лекарственных препаратов. Клинически у пациентов появляется генерализованная эритема, часто с шелушением. Признаки включают озноб, в том числе из-за терморегуляторной дисфункции. Часто наблюдается отек, особенно в нижних конечностях. При осмотре может отмечаться тахикардия, возможны нарушения ритма сердца, иногда диспепсия, зуд. Диффузная алопеция, кератодермия, дистрофия ногтей и потеря веса являются более распространенными при хроническом состоянии. Пожилые пациенты часто гемодинамически нестабильны и подвержены высокому риску сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности, повышенной проницаемости капилляров, почечных дисрегуляций и отрицательному азотистому балансу [10].

Лекарственно-индуцированные случаи эксфолиативного дерматита могут быть представлены сенсибилизацией к неомицину, этилендиамину. Как правило, эксфолиативный дерматит может возникать после приема таких препаратов, как фенитоин, пенициллины, изониазид, триметоприм, сульфаниламиды, противомалярийные препараты, тиазидные диуретики, золото, Аминазин, цианамид, нифедипин, роксатидин, эсциталопрам, иматиниб, аллопуринол. Ряд авторов отмечают случаи эксфолиативной эритродермии после применения некоторых нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как сулиндак, меклофенамат натрия, фенилбутазон, бета-блокаторы, глазные капли (тимолола малеат), мазь Гиперикум (экстракт зверобоя). Терапия с использованием рекомбинантных цитокинов также может привести к развитию эксфолиативной эритродермии. Клиническая симптоматика эксфолиативного дерматита, связанная с лекарственными препаратами, как правило, имеет быстрое начало и относительно быстрое разрешение в течение 2-6 недель, в отличие от более длительного курса идиопатической эритродермии и лимфомы кожи [11].

Клинические признаки, относящиеся к эксфолиативному дерматиту различной этиологии, могут включать:

Псориатическая эритродермия возникает остро с появлением эритемы на участках кожи, не покрытых псориатическими очагами, затем распространяется на весь кожный покров, включая и кожу лица. У пациентов на фоне эритемы очень быстро появляется обильное шелушение, псориатические папулы становятся неразличимыми. Может наблюдаться сильное выпадение волос, ногтевые пластинки утолщаются и легко отходят от поверхности ногтевого ложа. Кожный процесс сопровождается длительным повышением температуры. Через несколько недель (иногда месяцев) эритродермия, как правило, проходит, и восстанавливается клиническая картина псориаза. Наиболее частой причиной развития вторичной эритродермии является нерациональное, слишком энергичное лечение псориаза в остром периоде. Гистопатологические изменения характеризуются явлениями акантоза, выражающегося в резком удлинении межсосочковых эпителиальных отростков, и паракератозом. Зернистый слой полностью отсутствует. В остром периоде болезни в шиповатом слое нередки разлитой межклеточный отек и скопления лейкоцитов в форме микроабсцессов. В дерме наблюдаются отек и резкое удлинение сосочков, поднимающихся почти до самого паракератозно измененного рогового слоя и отделяющихся от него лишь двумя-тремя рядами клеток шиповатого слоя. Капилляры сосочков и сосуды подсосочкового слоя резко расширены. Вокруг них визуализируется значительная, преимущественно лимфоцитарная, инфильтрация, усиливающаяся по мере перехода процесса в стационарное состояние [12, 13].

При постановке диагноза эксфолиативного дерматита собирают анамнез о предшествующих кожных заболеваниях, таких как псориаз или атопический дерматит. У пациентов с эксфолиативным дерматитом должно быть проведено тщательное обследование и выявление триггеров для исключения инфекции, аллергии, контактной гиперчувствительности. Выполняют биопсию для уточнения диагноза и исключения лимфомы, биопсию легче провести на коже, чем в лимфоузлах. По показаниям проводят ультразвуковое исследование и биопсию лимфоузлов. Собирают подробный личный и семейный анамнез (атопия, псориаз, красный плоский лишай) и подробную информацию о приеме всех лекарств (следует выяснить, принимает ли пациент аллопуринол, антидиабетические и противосудорожные препараты). Важна оценка питания, особенно при хронической эритродермической картине, так как многие пациенты имеют низкий альбумин и отрицательный азотистый баланс. У пациентов с эксфолиативным дерматитом проводят общий анализ крови с формулой, биохимический анализ крови. При подозрении на лимфому проводят исследование на клетки Сезари; > 20% активированных Т-лимфоцитов [14].

При эксфолиативном дерматите требуется стационарное лечение, постельный режим и постоянная температура воздуха в помещении (22-24 °C). Пациенты с эксфолиативным дерматитом нуждаются в тщательном мониторинге за функциями организма, достаточном введении белка и жидкостей, преимущественно внутривенном, контроле баланса электролитов. Первоначально проводится простая наружная терапия кортикостероидами IV класса без консервантов и ароматизаторов. Рекомендуется обильное применение увлажняющих препаратов с мочевиной и масляных ванн. Часто помогает короткий ударный курс системных кортикостероидов, однако он не показан при псориазе, ввиду риска развития эффекта отмены препарата или эффекта «рикошета». Следует воздерживаться от продолжительной стероидной терапии. Как можно быстрее рекомендуется назначение специфической терапии в зависимости от заболевания. Также важна оценка и лечение сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы и почек. При псориазе и кожной Т-клеточной лимфоме рекомендуется фотохимиотерапия и в некоторых случаях метотрексат. Если у пациента с эксфолиативной эритродермией наблюдается базовый патогенез псориаза, может быть инициирована терапия с пероральными ретиноидами, циклоспорином или агентом анти-ФНО в зависимости от сопутствующих заболеваний пациента. В случае, если основой эритродермии является атопический дерматит, лечение топическими стероидами может быть достаточно, при торпидности процесса могут быть рекомендованы системные стероиды и щадящие средства. У пациентов с эксфолиативным дерматитом должны тщательно контролироваться жидкости и электролитный баланс. Следует компенсировать любой дефицит в питании, особенно белка [15].

Профилактике эксфолиативного дерматита способствует отмена приема лекарственных препаратов, которые изначально могли провоцировать это заболевание. Пациент должен тщательно регистрировать все возникающие у него аллергические реакции, в том числе от лекарственных препаратов, потенциально способных к перекрестным реакциям. Отказ от использования системных кортикостероидов у пациентов с псориазом будет способствовать профилактике эффекта отмены.

Таким образом, каждый случай эксфолиативного дерматита должен быть адекватно оценен, а целью терапии должен быть не только контроль обострения заболевания, но и контроль достижения прочной ремиссии с улучшением качества жизни пациентов.

Литература

Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, Казань

Современное состояние проблемы эксфолиативного дерматита/ Л. А. Юсупова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2019; Номера страниц в выпуске: 6-8
Теги: кожа, воспаление, эритема, шелушение

Эксфолиативный кератолиз - симптомы и лечение

Что такое эксфолиативный кератолиз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Похлебкиной Алевтины Алексеевны, педиатра со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Похлебкиной Алевтины Алексеевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Владимир Горский и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Эксфолиативный кератолиз — это очаговое симметричное шелушение кожи на ладонях, поверхности пальцев и, реже, на подошвах. Заболевание характеризуется сухостью кожи и поверхностными пузырями, заполненных воздухом.

Также эксфолиативный кератолиз называют рецидивирующей фокальной ладонной десквамацией, сухим пластинчатым дисгидрозом и рецидивирующей ладонной десквамацией.

Эксфолиативный кератолиз

Заболевание широко распространено и часто носит хронический, но доброкачественный характер. Эксфолиативный кератолиз чаще встречается у детей и подростков, реже у взрослых. Нередко его ошибочно принимают за псориаз, экзему или хронический контактный дерматит. У людей с повышенной потливостью рук состояние ухудшается в тёплую погоду и может быть связано с гипергидрозом — усиленным потоотделением [1] .

Ранее эксфолиативный кератолиз называли дисгидротической экземой , и считалось, что заболевание вызвано нарушением работы потовых желёз. Эта связь уже опровергнута, но термин "дисгидротическая экзема" всё ещё используется [2] .

Дисгидротическая экзема, также называемая помфоликсом, может предшествовать эксфолиативному кератолизу. При этом состоянии на пальцах рук, ног, ладонях и подошвах образуются волдыри, наполненные жидкостью, и возникает сильный зуд [2] . Причина дисгидротической экземы неизвестна, но, вероятно, на развитие заболевания влияет множество факторов. В большинстве случаев причину и предрасполагающий фактор выделить невозможно [17] .

Причины эксфолиативного кератолиза

Предполагалось, что экфолиативный кератолиз может быть вызван грибковым поражением, но в дальнейших исследованиях эта гипотеза не подтвердилась.

Возможные провоцирующие факторы эксфолиативного кератолиза:

  • трение и контакт с водой[3][6];
  • мыло, моющие средства и растворители: химические вещества, содержащиеся в них, могут привести к появлению трещин и пузырей на руках;
  • аллергия: продукты питания, загрязнение воздуха и другие вещества могут спровоцировать появление аллергии на коже;
  • стресс: может не только вызвать, но и усугубить течение болезни;
  • жаркий климат: при тёплой погоде потоотделение усиливается, что может привести к шелушению кожи;
  • воздействие солёной воды;
  • сухость кожи.

Эксфолиативный кератолиз не связан с дефицитом какого-либо витамина . Встречаются семейные случаи заболевания, однако генетическая роль в развитии эксфолиативного кератолиза изучена недостаточно [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эксфолиативного кератолиза

Эксфолиативный кератолиз часто протекает без выраженных симптомов и проявляется незначительным поражением кожи ладонно-подошвенной области [5] . Отшелушиванию кожи предшествует появление наполненных воздухом пузырей, которые никогда не бывают заполнены жидкостью [3] . В некоторых случаях заболевание начинается только с очагового шелушения кожи, без образования пузырей.

После вскрытия пузырей остаются широкие сетчатые, круглые или овальные очаги. Они шелушатся, распространяются по периферии и образуют большие округлые участки, напоминающие кружева.

Очаги шелушения при эксфолиативном кератолизе

Участки слущенного эпителия теряют защитную функцию, становятся красными, сухими и покрываются трещинками. Шелушению может предшествовать небольшой зуд или жжение, в некоторых случаях область слущенного эпителия становится болезненной [3] .

Высыпания всегда симметричные. Иногда на кончиках пальцев образуются глубокие трещины, кожа становится жёсткой и немеет — в таком случае для полного заживления потребуется 1—3 недели. Эксфолиативный кератолиз может повториться через несколько недель после того, как на месте отшелушивания образовалась новая кожа.

Патогенез эксфолиативного кератолиза

Эпидермис — верхний наружный слой кожи, состоящий из кератиноцитов. Эти клетки содержат белок кератин, необходимый для прочности и эластичности кожи. Когда кератин разрушается, прочность кожи снижается, из-за чего она начинает шелушиться.

Также в эпидермисе содержатся корнеодесмосомы — белковые структуры, которые соединяют кератиноциты в сеть. В верхнем роговом слое кожи количество таких структур обычно уменьшается. Это нормальный физиологический процесс. Он называется десквамацией. Благодаря нему клетки кожи отшелушиваются, при этом поддерживается постоянная толщина рогового слоя [8] .

Дерма и эпидермис

Исследование 24 пациентов с эксфолиативным кератолизом показало, что заболевание может возникать из-за дисбаланса активности ферментов, участвующих в процессе десквамации, особенно на коже ладоней [3] .

Точный механизм развития эксфолиативного кератолиза неизвестен. Прояснить возможные генетические или приобретённые причины заболевания помогут дальнейшие исследования десквамационных ферментов и ингибиторов — веществ, подавляющих или задерживающих течение ферментативных процессов. К таким веществам относятся ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы (SLPI), альфа-2 макроглобулин-1 (A2ML1), сульфат холестерина и ион цинка.

Классификация и стадии развития эксфолиативного кератолиза

По МКБ-10 (Международной классификации болезней) дерматологи часто кодируют эксфолиативный кератолиз как L26, относя заболевание к "другим эксфолиативным состояниям".

Классификации и стадийности эксфолиативный кератолиз не имеет. Заболевание иногда может приобретать хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.

Осложнения эксфолиативного кератолиза

Эксфолиативный кератолиз не вызывает системных проявлений или осложнений. При заболевании может повреждаться кожа, в результате чего присоединяется бактериальная инфекция. Её признак — красные пятна, которые превращаются в гнойнички и пузырьки. Пузырьки безболезненные и легко вскрываются, образуются желтоватые чешуйки, так называемые "медовые корочки". При этом может возникать зуд.

Корочки при эксфолиативном кератолизе

Диагностика эксфолиативного кератолиза

Диагноз "эксфолиативный кератолиз" ставится на основании данных клинического обследования и сбора анамнеза [15] . Некоторые пациенты отмечают, что состояние усугубляется после воздействия химических или физических раздражителей, таких как вода, мыло и моющие средства. Другие ассоциируют шелушение кожи с повышенным потоотделением.

Эксфолиативный кератолиз, вероятно, распространён, но часто протекает бессимптомно, поэтому врачи его наблюдают редко.

При осмотре отмечаются симметричные округлые участки шелушения на ладонях и, реже, на стопах. При этом воспаление на коже отсутствует.

Обычно дополнительное диагностическое тестирование не требуется. Однако в более сложных случаях, при подозрении на грибковое поражение, может потребоваться исследование с гидроксидом калия (KOH).

Биопсия кожи при кератолизе показывает расщепление и частично разрушенные корнеодесмосомы в роговом слое.

Патч-тесты , оценивающие потенциальную контактную аллергию , при эксфолиативном кератолизе отрицательны.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

  • различные формы дерматита рук, включая контактный дерматит, — для него характерен зуд, воздействие провоцирующих факторов в анамнезе, положительный ответ на гормональные мази;
  • дисгидроз — сопровождается зудом, появлением трещин и везикул, наполненных жидкостью; — бляшки с чёткими границами бордово-красного цвета, выступающие над поверхностью кожи;
  • дерматофития рук — изменение ногтей на руках и ногах, положительный ответ на противогрибковые препараты, не всегда симметричное поражение;
  • простой буллёзный эпидермолиз — пузыри на разных участках кожи младенцев, возникающие после трения;
  • ограниченный ладонный гипокератоз — редкое состояние, характеризуется центральной розовой областью с тонкой кожей на ладонях или подошвах стопы, по краям резкий переход к нормальной коже;
  • пальмоплантарная кератодерма — возникает на коже стоп и кистей, характеризуется выраженным утолщением кожи [11] ;
  • синдром акрального шелушения кожи — генетическое заболевание с пожизненным отслаиванием кожи.

Лечение эксфолиативного кератолиза

Причин возникновения эксфолиативного кератолиза может быть несколько, и не всегда они очевидны. Поэтому лечение болезни направлено на устранение симптомов и усугубляющих факторов. Это достигается защитой рук от физических или химических раздражителей ношением перчаток, когда это возможно.

Активное увлажнение кожи — важный, безопасный и эффективный метод лечения [10] . Наиболее подходящим способом для большинства пациентов являются кератолитические кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту, лактат аммония или салициловую кислоту. Кремы с мочевиной увлажняют кожу и предотвращают её сухость. Кремы могут содержать мочевину 20 % или 40 %, 12 % лактата аммония, 6 % салициловой кислоты и 12 % молочной кислоты. Любой из них применяют до двух раз в день.

Кератолитический крем для лечения кератолиза

Приём наружных гормональных препаратов (стероидов) не требуется, так как воспаление отсутствует.

В некоторых исследованиях упоминается использование фотохимиотерапии с псораленом и ультрафиолетовым светом (PUVA), но только при тяжёлых случаях, так как риски этой терапии превышают пользу [9] .

PUVA-терапия заключается в приёме пациентом фотоактивного материала псоралена с последующим воздействием на кожу UVA лучей. Данных, подтверждающих пользу фототерапии при эксфолиативном кератолизе, на сегодняшний день недостаточно.

Возможные побочные эффекты PUVA-терапии: покраснение кожи вплоть образования пузырей, зуд; к редкими побочными эффектам относятся головная боль, головокружение, учащённое сердцебиение и слабость [4] .

Также в литературе встречаются данные о лечении эксфолиативного кератолиза ацитретином [7] [14] . Но для рутинного применения ацитретина в качестве лечения кератолиза информации пока недостаточно. Ацитретин — это производное витамина А, которым лечат псориаз.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. Обычно симптомы эксфолиативного кератолиза проходят самостоятельно или после прекращения контакта с провоцирующим фактором. Спустя несколько недель или месяцев формируется здоровая кожа. Однако через несколько недель может возникнуть рецидив.

Иногда кератолиз приобретает хронический характер и длится много лет подряд. В таком случае заболевание трудно поддаётся лечению. С возрастом эксфолиативный кератолиз возникает реже [2] .

Меры профилактики:

  • избегать веществ, которые способствуют шелушению, например растворителей, антибактериального мыла и некоторых тканей;
  • соблюдать гигиену рук и ног с частой стрижкой ногтей — это поможет избежать вторичного инфицирования;
  • использовать перчатки при контакте с химическими веществами;
  • наносить увлажняющие кремы для рук, особенно полезны кремы, содержащие мочевину, молочную кислоту или силикон.

Применение перчаток для профилактики кератолиза

Роль продуктов питания в развитии эксфолиативного кератолиза не доказана, поэтому соблюдать диету не нужно.

Эксфолиативный дерматит Риттера ( Болезнь Риттера , Острый эпидермолиз новорожденных )

Эксфолиативный дерматит Риттера — это тяжелое инфекционное поражение кожи новорожденных, представляющее собой злокачественный вариант пузырчатки. Характеризуется покраснением кожи с образованием вялых пузырей, трансформирующихся в эрозии. Начинаясь в области рта, процесс распространяется на весь кожный покров и сопровождается выраженным нарушением общего состояния ребенка. Диагноз эксфолиативного дерматита Риттера устанавливается на основании типичной клиники при исключении других дерматологических заболеваний со схожими проявлениями. Лечение заключается в антибиотикотерапии, введении парентеральных растворов и средств, повышающих антистафилококковый иммунитет, обработке пораженных участков кожи.

МКБ-10


Общие сведения

Дерматит Риттера - особая форма стафилодермии, поражающая младенцев 1-го месяца жизни. В группу риска входят недоношенные и слабые новорожденные с нарушенными приспособительными реакциями к внешней среде. Впервые заболевание описано в 1870 году чешским педиатром Готтфрид Риттер фон Риттерсхайн. Актуальность и опасность эксфолиативного дерматита в клинической неонатологии связана с высоким риском генерализации стафилококковой инфекции с развития септического состояния.


Причины

В большинстве случаев эксфолиативный дерматит Риттера обусловлен инфицированием кожи новорожденного золотистым стафилококком. Отдельные авторы указывают на выявление у заболевших детей смешанной стафилококковой и стрептококковой инфекции. Заражение новорожденного может происходить от матери или медицинского персонала. Развитию заболевания способствуют незрелость барьерной функций кожи и иммунных механизмов у детей первого месяца жизни. В дерматологии случаи эксфолиативного дерматита Риттера встречались и у детей более старшего возраста, получающих иммуносупрессивную терапию.

Симптомы

Подобно эпидемической пузырчатке новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера обычно развивается на 1-2-й недели жизни ребенка. Типично начало заболевания с интенсивного покраснения и пластинчатого шелушения кожи вокруг рта и в области пупка. В течении эксфолиативного дерматита Риттера выделяют три стадии: эритематозную, эксфолиативную, регенеративную.

  • Эритематозная стадия характеризуется быстрым распространением покраснения (эритемы) из области его появления в места крупных складок, кожи анальной области и гениталий, а затем по всему телу. Процесс сопровождается отечностью и образованием крупных ненапряженных пузырей, которые быстро вскрываются. Наблюдается типичный для всех видов пузырчатки положительный симптом Никольского. Возможно поражение слизистой рта и носа, красной каймы губ, слизистых оболочек мочеполовых органов.
  • Эксфолиативная стадия начинается с появлением на месте вскрывшихся пузырей эрозий. Эрозивные дефекты увеличиваются в размерах и склонны сливаться между собой. Внешне клиническая картина этой стадии эксфолиативного дерматита Риттера схожа с ожогом кожи II степени. Состояние новорожденного резко нарушено. Отмечаются подъемы температуры тела до 40°С, диарея, астенизация. Ребенок плохо сосет и заметно теряет в весе.
  • Регенеративная стадия наступает при благоприятном течении эксфолиативного дерматита Риттера. Отмечается уменьшение эритемы и отечности, эпителизация эрозивных поверхностей. Процесс заканчивается выздоровлением ребенка.

Легкие формы эксфолиативного дерматита Риттера характеризуются стертым течением без ярко выраженной стадийности кожных поражений. Уже через 2 недели наблюдается стихание воспалительных явлений и окончание заболевания, сопровождающееся обильным пластинчатым шелушением. Подобные варианты течения эксфолиативного дерматита Риттера встречаются, как правило, у детей более старшего возраста.

Осложнения

Течение эксфолиативного дерматита Риттера становится крайне тяжелым при присоединении септических осложнений: пневмонии, менингита, отита, пиелонефрита, острого энтероколита, флегмоны и пр. В таких случаях возможен летальный исход заболевания.

Диагностика

Эксфолиативный дерматит Риттера диагностирую на основании быстро развивающейся и типичной клиники, младенческого возраста пациентов, данных бакпосева отделяемого пузырей и эрозий. Для исключения раннего врожденного сифилиса производят ПЦР-диагностику и RPR-тест. Дифференциальный диагноз проводят с:

  • врожденной ихтиозиформной эритродермией,
  • герпетиформным дерматитом Дюринга,
  • простым герпесом,
  • сифилитической пузырчаткой,
  • буллезной формой простого контактного дерматита.

Лечение эксфолиативного дерматита Риттера

Лечение новорожденных с дерматитом Риттера проводится в кювезе. Показано парентеральное введение антибиотиков цефалоспоринового ряда (цефалоридин, цефазолин и др.), антистафилококковой плазмы и антистафилококкового гамма-глобулина. С целью детоксикации и предупреждения обезвоживания осуществляется инфузионная терапия декстраном или комплексными солевыми растворами. Для предупреждения развития дисбактериоза на фоне проводимой антибиотикотерапии назначаются пробиотики.

Здоровые участки кожи обрабатывают салициловым спиртом или фукорцином. Пузыри вскрывают. На пораженные участки наносят аэрозоли или мази с антибиотиками, нафталановый линимент, цинковое масло, присыпки с ксероформом. Требуется ежедневная смена белья и ванны с перманганатом калия.

Профилактика

Эксфолиативный дерматит Риттера является инфекционным заболеванием. Для профилактики его распространения пациентов помещают в отдельные боксы, обследуют матерей и персонал, производят обязательное кварцевание палат и другие карантинные мероприятия.

Эксфолиативный хейлит

Эксфолиативный хейлит – это воспалительное заболевание, сопровождающееся поражением красной каймы губ. При сухом эксфолиативном хейлите на губах образуются чешуйки, которые в центре плотно спаяны с подлежащей тканью, а по периферии, наоборот, приподняты. При этом пациенты указывают на ощущение сухости, жжения. При экссудативной форме хейлита наблюдается отечность, болезненность губ. Диагностика эксфолиативного хейлита сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, физикальному осмотру. Для лечения эксфолиативного хейлита используют лучи Букки, увлажняющие кремы, техники иглорефлексотерапии, а также средства, повышающие резистентность организма.

МКБ-10


Общие сведения

Эксфолиативный хейлит – хроническое воспаление красной каймы губ без вовлечения в патологический процесс слизистой оболочки и кожи околоротовой области. Впервые термин «эксфолиативный хейлит» для обозначения воспалительного поражения данной анатомической зоны был предложен в 1912 году немецкими учеными Микуличем и Кеммелом. В основе заболевания лежат изменения трофики, возникающие на фоне психоэмоциональных нарушений.

Патология чаще встречается у женщин. Сухую форму заболевания преимущественно выявляют в возрасте 16-40 лет. Экссудативный хейлит диагностируют у пациентов 16-65 лет. Около трети от всех случаев патологии приходится на возраст 16-20 лет. Среди других поражений красной каймы губ распространенность эксфолиативного хейлита составляет примерно 30%.


Причины

Этиология эксфолиативного хейлита до конца не определена. Предполагается, что заболевание является многофакторным, при этом пусковым моментом могут служить как экзогенные, так и эндогенные влияния, в числе которых:

  • Психоэмоциональные нарушения. Основной причиной считают нейротрофические изменения, которые возникают на фоне расстройств психоэмоциональной сферы. Депрессия, тревожные состояния являются пусковым механизмом в развитии заболевания.
  • Нарушения функции щитовидной железы. В ходе проводимых исследований ученые обнаружили взаимосвязь между поражением красной каймы губ и повышением уровня тиреоидных гормонов в крови. У подавляющего большинства пациентов с тиреотоксикозом диагностируют влажную форму экссудативного хейлита.
  • Наследственность. Патологию нередко выявляют у близких родственников, что подтверждает определенное значение наследственности как этиологического фактора в развитии хронического воспаления красной каймы губ.
  • Изменение иммунных реакций. Ученые также не исключают роли иммуноаллергических реакций в генезе эксфолиативного хейлита.

Патогенез

В результате воздействия факторов нейрогенной, эндокринной, иммунологической природы в строме красной каймы губ возникает разрастание грубой соединительной ткани, появляются скопления клеток воспалительного инфильтрата – лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов. В эпителии наряду с признаками гиперкератоза обнаруживают явления акантоза, паракератоза, лизис эпителиоцитов.

Классификация

Различают две клинических формы эксфолиативного хейлита:

  1. Сухой эксфолиативный хейлит. В прогностическом отношении является менее благоприятной формой. Основной причиной патологии считают депрессивные состояния. Заболевание чаще выявляют у женщин молодого возраста.
  2. Влажный эксфолиативный хейлит. Среди этиологических факторов весомая роль отводится проявлениям психопатологии, гиперфункции щитовидной железы. При лечении возможен переход экссудативной формы в сухую.

Симптомы эксфолиативного хейлита

При сухом эксфолиативном хейлите с появлением корочек на губах возникает ощущение стянутости, сухости и жжения. Поражается только красная кайма губ по линии Клейна. Слизистая часть губы, а также кожа околоротовой зоны в патологический процесс не вовлечены. В углах рта и по линии, граничащей с кожей, чешуек также не обнаруживают.

При осмотре пациентов с эксфолиативным хейлитом на красной кайме губ выявляют множественные корочки, которые в центральной части плотно связаны с подлежащей тканью. При попытке их удалить оголяется гиперемированная зона. Наличие чешуек создает ощущение инородного тела, вследствие чего у пациентов вырабатывается вредная привычка скусывать корки и облизывать губы.

Это, в свою очередь, приводит к повышенному испарению слюны, трансэпидермальной и трансэпителиальной потере влаги. Красная кайма губ становится менее эластичной, в результате чего возрастает риск нарушения целостности тканей и возникновения трещины.

У пациентов с экссудативной формой эксфолиативного хейлита губы отечны, болезненны при пальпации. Корочки серо-желтого цвета. При достижении больших размеров чешуйки затрудняют прием пищи. Пациенты часто держат рот полуоткрытым. Граница перехода красной каймы в слизистую резко гиперемированная. Регионарные лимфоузлы не пальпируются. Признаков интоксикации, повышения температуры у пациентов с эксфолиативным хейлитом не наблюдается.

Диагностика

Постановка диагноза эксфолиативный хейлит базируется на основании жалоб пациента, данных анамнеза, результатов клинического обследования. При физикальном осмотре врач-стоматолог на красной кайме губ пациента с сухой формой патологии выявляет множественные серые чешуйки, спаянные с подлежащей тканью в центре и приподнятые по периферии. При удалении корочек обнажается гиперемированная зона. При экссудативной форме эксфолиативного хейлита губы отечны, наблюдается выраженная болезненность. Корочки, достигая больших размеров, свисают вниз, что создает ложное впечатление поражения кожи околоротовой области.

При эксфолиативном хейлите на слизистой оболочке, в углах рта, на коже приротовой области, а также по линии красной каймы губ, граничащей с кожей, патологические признаки отсутствуют. Регионарные лимфоузлы не пальпируются. Дифференцируют эксфолиативный хейлит:

  • с другими видами хейлитов,
  • с проявлениями красной волчанки,
  • с облигатным предраком красной каймы губ – хейлитом Манганотти.

Пациента обследует стоматолог-терапевт. Для выявления фоновой патологии показаны консультации узких специалистов: психиатра, эндокринолога, аллерголога.

Лечение эксфолиативного хейлита

При выявлении расстройств психоэмоционального состояния пациентам с эксфолиативным хейлитом назначают антидепрессанты, психотропные препараты. В случае нарушения функции щитовидной железы показано лечение основного заболевания врачом-эндокринологом.

Местно применяют лучи Букки, лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма. Корочки в стоматологии удаляют с помощью раствора на основе борной кислоты. Эффективным методом лечения эксфолиативного хейлита является иглорефлексотерапия. У детей при сухой форме хейлита используют увлажняющие кремы.

Прогноз

Самоизлечение при эксфолиативном хейлите наблюдается крайне редко. Без проведения лечебных мероприятий заболевание может длиться годами. При квалифицированной комплексной терапии прогноз благоприятный, случаев малигнизации эксфолиативного хейлита не зафиксировано.

Читайте также: