Аутолиз мышц и роговицы. Признаки аутолиза головного мозга

Обновлено: 30.09.2022

Менингеальный синдром образуют признаки раздражения мозговых оболочек при их воспалении или субарахноидальном кровоизлиянии. Термином менингизм (Dupre E., 1895) обозначают симптомы раздражения мозговых оболочек, возникающие при интоксикациях, нарушениях обмена веществ, некоторых общих инфекциях, отеке мозга и гидроцефалии, но признаков воспаления оболочек и присутствия крови в ликворе при этом не отмечается. При менингизме, в отличие от менингита, воспалительные изменения в ликворе не обнаруживаются.

Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек являются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Диагностическое значение имеет и ряд других симптомов.

1) Ригидность (лат. rigidus – жесткий, твердый) затылочных мышц – следствие рефлекторного повышения мышечного тонуса мышц-разгибателей головы. При пассивном сгибании головы лежащего на спине пациента сделать это не удается из-за невольного мышечного сопротивления. При этом верхняя часть туловища пациента может непроизвольно приподниматься. Благодаря мышечной защите головные боли, неизбежные при менингите, при движении головой не усиливаются.

Ригидность затылочных мышц может быть и при выраженном синдроме паркинсонизма, наряду с другими проявлениями последнего (акинезия, брадикинезия, олигокинезия, гипокинезия, отсутствие содружественных движений, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу – преимущественно в мышцах-сгибателях и с феноменом «зубчатого колеса» при пассивном сгибании конечностей, микробазия, микрография, тремор, поза «просителя», шаркающая «кукольная» походка – ступни про ходьбе ставятся параллельно).

Следует также отметить, что ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника у пожилых пациентов может быть следствием остеохондроза, паратонии (нарушения тонуса мышц затылка, не связанного с паркинсонизмом). В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание головы, но не ее ротация или разгибание.

2) Симптом Кернига (1882) – рефлекторная защитная реакция в ответ на разгибание ноги в коленном суставе у лежащего на спине пациента. При менингите симптом положителен с обеих сторон (если у пациента нет гемипареза). Симптом может быть положительным и у пожилых пациентов при наличии у них мышечной ригидности (впервые этот симптом будто бы описал в 1810 г. студент-медик H. Strong).

3) Поза «легавой собаки» или «взведенного курка» – пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами, выгибаясь телом дугой вперед (имеется в виду опистотонус – тоническое сокращение мышц-разгибателей позвоночника; греч. opisthen – сзади, назад; tonos – напряжение). Руки при этом согнуты в локтевых суставах. Может быть тризм (греч. trismos – сжатие челюстей) – тоническое напряжение жевательных мышц.

4) Головные боли диффузного характера, усиливающиеся при воздействии внешних сенсорных стимулов.

5) Рвота – чаще рвоте предшествует тошнота, но так бывает не всегда. Рвота не связана с приемом пищи, жидкости или лекарства, она обильна и нередко многократна, облегчения не приносит. Возникает вследствие непосредственного раздражения ядер и волокон блуждающего нерва.

6) Сенсорная гиперестезия – сверхчувствительность к свету, звукам, прикосновению к коже и слизистым покровам, иным внешним и внутренним сенсорным стимулам, которые обычно увеличивают интенсивность головной боли в силу иррадиации возбуждения на ядра черепных нервов, рецепторы которых рассеяны в мозговых оболочках и сосудах мозга. При постукивании, например, молоточком по скуловой кости на лице пациента появляется гримаса боли – симптом Бехтерева, а перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и вздрагивание – симптом Лихтенштерна. Дети становятся капризными и сопротивляются обследованию – оно усиливает их страдания.

7) Симптом подвешивания Лесажа – если ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, он подтягивает ноги к животу и фиксирует их в таком положении (здоровый ребенок семенит ногами, он как бы ищет опору).

8) Менингеальный симптом горшка – когда ребенок с менингитом садится на горшок, он стремится опираться руками о пол за своей спиной.

9) Симптом поцелуя колена – при раздражении мозговых оболочек пациент с менингитом не может из-за усиления головной боли коснуться губами своего колена.

10) Менингеальные симптомы Брудзинского – их четыре: а) шейный симптом – при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье и рука сгибается в локтевом суставе; б) верхний симптом – при попытке нагнуть голову лежащего на спине пациента его ноги непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; в) средний или лобковый симптом – при надавливании на лобок лежащего на спине пациента его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; г) нижний симптом при попытке разогнуть согнутую в коленном суставе ногу лежащего на спине пациента он рефлекторно подтягивает другую ногу к животу.

11) Симптом ладьевидного живота – напряжение брюшных мышц, вследствие чего возникает втянутость живота. Часто выявляется у детей, страдающих, в частности, туберкулезным менингитом.

12) Нередко встречаются признаки поражения черепных нервов, в частности косоглазие, двоение в глазах, снижение остроты зрения, шум в ушах и др.

13) Воспалительные изменения в ликворе – плеоцитоз, или увеличение числа лейкоцитов при гнойном менингите, лимфоцитов – при серозном менингите и одновременно, но в меньшей степени повышение в ликворе количества белка (клеточно-белковая диссоциация; при опухолях соотношение чаще обратное – белково-клеточная диссоциация). При иммунодефиците единственным признаком может быть изменение содержания в ликворе только белка и глюкозы. Нейтрофильный плеоцитоз и значительное повышение содержания белка рассматривается как плохой прогностический признак менингита.

14. Вегетативные симптомы – повышение температуры тела, замедление пульса, гипергидроз, гиперсаливация, нарушения дыхания и др. У детей с менингитом часто наблюдаются сонливость, прогрессирующее похудение и нарушение ритма сердечной деятельности – симптом Лесажа-Абрама.

Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики


Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

библиографическое описание:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.

код для вставки на форум:

Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма. Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу. Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.

В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов. Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].

Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?

Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина. Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток. 202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».

Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.

Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.

Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Проявления аутолиза на светооптическом уровне:

  • временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
  • просветление нуклеоплазмы;
  • появление в ядре оптических пустот;
  • резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
  • кариопикноз – сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
  • кариорексис – распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
  • кариолизис – утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
  • набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое – гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
  • ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
  • базофильный отек стромы с набуханием волокон;
  • разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.
  • 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
  • 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
  • 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
  • 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.

Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.

МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).

На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.

Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.

Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов. Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.

ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов. Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев). Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий. На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.

При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.

СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.

Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.

Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.

Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Аутолиз желудка и кишечника развивается быстро ввиду богатства этих органов ферментами. Раньше всего десквамируется покровный эпителий. Затем начинаются изменения железистого – кариолиз и/или кариопикноз, потом дискомплексация желез и, наконец, полная потеря структуры и превращение ткани в гомогенную массу. Гемолиз и аутолиз стенок сосудов обычно развиваются позже.

ПЕЧЕНЬ. Аутолиз печени в первую очередь проявляется маргинацией хроматина и последующим лизисом ядер гепатоцитов. Далее начинают растворяться ядра других клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и т.д.), а в цитоплазме гепатоцитов может появиться много мелких округлых вакуолей вследствие распада липопротеидов и высвобождения липидов. Крупные вакуоли при аутолизе не образуются вообще, а мелкие – не всегда. Балочное строение печени и отложения пигмента в гепатоцитах сохраняются долго, даже при гниении.

Прижизненная жировая дистрофия обычно отличается от посмертного липофанероза характерным расположением (перипортально, перицентрально или диссеминированно среди лишенных вакуолей клеток) и крупными размерами капель в очаге при отсутствии их вне очага. Жировая дистрофия может выявляться даже при далеко зашедшем аутолизе, когда ядра гепатоцитов почти не определяются, а цитоплазма становится амбифильной (сиреневой).

В портальных трактах аутолиз начинается с гемолиза, лизиса ядер эндотелия сосудов и его десквамации. Воспалительные инфильтраты и признаки склеротических процессов сохраняются долго.

В центральных венах происходит гемолиз и гомогенизация стенок, к оторые перестают контурироваться. Однако за счет сохранения гистоархите ктоники долек места, где должны находиться центральные вены, определяются четко.

На последних стадиях аутолиза структура печени почти стерта, базофильные структуры (кроме колоний микробов) отсутствуют, но контуры портальных трактов, центральных вен и балок еще прослеживаются, хотя и теряют четкость.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Эпителий протоков поджелудочной железы подвергается аутолизу особенно рано – ядра лизируются или пикнотизируются, клетки десквамируются. Далее начинается кариолизис в экскреторной паренхиме, причем, в отличие от других органов, неравномерно, полями, чаще вблизи протоков. Это связано с различиями ферментативной активности в разных ацинусах и клетках. Цитоплазма клеток приобретает базофильный оттенок, увеличивается в объеме, потом уменьшается, и начинается дискомплексация ацинусов, потом стирание их структуры. Островки также постепенно становятся неразличимыми, но держатся дольше. Клетки воспалительных инфильтратов, волокна стромы, жировые клетки и контуры сосудов сохраняются долго.

Аутолиз жировой ткани при липоматозе проявляется в виде лизиса ядер и деформации контуров клеток. Оценить распространенность липоматоза можно даже при далеко зашедшем аутолизе. Если в аутолизированной паренхиме поджелудочной железы встречаются округлые просветления, оптически пустые или с базофильным оттенком, то это проявления внутридолькового липоматоза – аутолизированные жировые клетки.

Последний этап аутолиза состоит в постепенном исчезновении контуров клеток и волокон, стирании структуры и гомогенизации ткани.

ПОЧКИ. Первыми проявлениями аутолиза в почке обычно служит кариолиз в извитых канальцах. При этом очень трудно отдифференцировать некротический нефроз (прижизненную гибель нефротелия) от трупного аутолиза.

Одним из признаков может служить дистрофия. Некроз всегда развивается в результате тяжелого дистрофического процесса. Если признаки баллонной, гиалиново-капельной, пигментной или тяжелой жировой дистрофии отсутствуют, цитоплазма диффузно окрашена эозином и однородна, зерниста или содержит мелкие, придающие цитоплазме вид пены вакуоли, то кариолиз обычно оказывается посмертным.

Некротический нефроз обычно развивается на фоне ишемии коры. Полнокровная кора почек – один из аргументов в пользу посмертного кариолиза.

Кроме того, если имеются признаки гемолиза, то и нефротелий должен успеть аутолизироваться.

Если аутолиз затрагивает более резистентные к нему структуры – нефротелий дистальных канальцев и петель Генле, клетки клубочков и сосудов, то его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что имелся и некротический нефроз, к которому позже присоединился аутолиз.

Эпителий аутолизированных канальцев десквамируется в их просвет, и структура почки постепенно стирается.

Прижизненная дистрофия сохраняется и посмертно, в том числе при полном кариолизе. Посмертная вакуолизация цитоплазмы, имитирующая прижизненную дистрофию, встречается редко и выражена слабо.

СЕЛЕЗЕНКА. Аутолиз селезенки начинается с гемолиза крови, находящейся в ее синусоидах и других сосудах. Далее развивается кариорексис и кариолиз ядер лимфоцитов белой и красной пульпы. Границы фолликулов становятся все менее четкими. Эндотелий сосудов десквамируется. Лизируются ядра макрофагов, клеток, входящих в состав стенок сосудов и трабекул. На поздних этапах сохраняются только контуры капсулы, трабекул и сосудов, которые постепенно теряют четкость.

НАДПОЧЕЧНИКИ. Аутолиз надпочечников начинается с кариолиза клеток сетчатого слоя и мозгового вещества. Он начинается очагово и может имитировать прижизненный некроз. Чтобы различить прижизненную и посмертную гибель клеток, надо при вырезке, заливке и нарезке стараться, чтобы хотя бы остатки мозгового вещества попали в препарат. Сохранность мозгового вещества при наличии очагов кариолиза в корковом слое доказывает прижизненность последнего, а она – факт стресс-реакции в фазе истощения.

Далее кариолиз становится диффузным, присоединяется базофилия цитоплазмы и дискомплексация клеток.

Когда аутолиз распространяется на все слои, его проявления зависят от степени их делипоидизации. Если количество липидов велико, то в гомогенизирующейся, безъядерной ткани видно много жировых капель, деформирующихся и сливающихся. Таким образом, делипоидизацию – признак стресс-реакции – можно обнаружить даже при далеко зашедшем аутолизе. Ядра эндотелия сохраняются дольше, и их расположение подчеркивает контуры структур коры. После их лизиса в течение некоторого времени еще можно определить толщину и состояние каждого слоя коры, потом характерное расположение клеток в виде клубочков, пучков или сетки стирается.

ПРОЧИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ.

Аутолиз эпидермиса либо сочетается с гниением, либо протекает в особой форме, именуемой мацерацией. Поэтому его надлежит рассматривать отдельно.

Аутолиз жировой ткани проявляется кариолизисом, деформацией клеток и слиянием жировых капель.

В поперечнополосатых мышцах аутолиз ведет к лизису ядер и постепенной гомогенизации миоплазмы. Вопреки утверждениям ряда авторов, зернистой она не становится.

В сосудах относительно рано начинают определяться изменения эндотелия. Он вначале приобретает положение, перпендикулярное к стенке сосуда, затем пластами десквамируется, причем в артериях этот процесс происходит раньше, чем в венах. Следующим этапом становится растворение его ядер и ядер других клеток, слагающих сосудистую стенку. Однако очертания клеток и волокон сохраняются долго, благодаря чему можно различать слои стенок сосудов и устанавливать их толщину.

В крови происходит обесцвечивание и деформация эритроцитов, затем они гемолизируются и сливаются в гомогенную массу, иногда имеющую оранжевый или буроватый оттенок за счет остатков гемоглобина.

В щитовидной железе аутолиз проявляется десквамацией эпителия фолликулов и кариолизисом в нем.

В тестикулах такие же изменения происходят со сперматогенным эпителием, а в простате – с железистым.

ГНИЕНИЕ. Микроскопически гниение проявляется прежде всего появлением колоний микробов в сосудах, потом – вне их, в тканях. При медленной смерти микробы распространяются из кишечника с кровотоком еще в период агонии. Затем начинается образование гнилостных пузырей, разрывающих аутолизированные ткани. Аутолиз не прекращается с началом гниения, и главную роль в стирании структуры тканей играет именно он. Поэт ому при выраженном гниении, но умеренном аутолизе основные тканевые структуры еще доступны оценке, а при обратном соотношении этих проце ссов – уже нет.

Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться. Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются степень кровенаполнения сосудов и воздушности ткани легких, склероз и липоматоз стромы органов, нарушения пигментного обмена, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах – поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.

Таким образом, наши данные позволяют во многих случаях отличить прижизненные изменения тканей от посмертного аутолиза.

  1. Капустин, А. В. О диагностическом значении острых микроскопических изменений миокарда / А. В. Капустин // Судебно-медицинская экспертиза. – 2000. – Т. 43, № 1. – С. 7–11.
  2. Лушников, Е. Ф. Аутолиз (морфология и механизмы развития) / Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро. – М.: Медицина, 1974. – 200 с.
  3. Науменко, В. Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине: рук. / В. Г. Науменко, Н. А. Митяева. – М.: Медицина, 1980. – 334 с.
  4. Пермяков, А. В. Судебно-медицинская гистология: рук. для врачей / А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. – 2-е изд. – Ижевск; Екатеринбург: Экспертиза, 2003. – 214 с.
  5. Пиголкин, Ю. И. Атлас по судебной медицине / под ред. Ю. И. Пиголкина, И. Н. Богомоловой. – М.: МИА, 2006. – 310 с.

похожие статьи

К вопросу об определении давности смерти при аутолитических изменениях некоторых органов (по данным литературы) / Хорошилова А.С., Власюк И.В., Авдеев А.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 194-199.

Трупный аутолиз

Трупный аутолиз – разрушение тканей их собственными протеолитическими ферментами, в основном лизосомальными. Макроскопически аутолиз проявляется размягчением и разжижением тканей. Первыми подвергаются этому процессу ткани, богатые ферментами, – слизистая оболочка желудка и кишечника, поджелудочная железа, мозговое вещество надпочечников.

Определение давности наступления смерти по выраженности аутолиза

Для определения давности наступления смерти можно исследовать выраженность аутолиза гистологическим методом. Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при этом проводится по стандартным методикам, но дополняется измерением основных микроскопических структур внутренних органов, так как их линейные размеры и объемные соотношения заметно меняются в ходе посмертного аутолиза.

Через 6 ч после наступления смерти во всех паренхиматозных органах отмечаются нарушения кровераспределения в виде неравномерного кровенаполнения, свежих экстравазатов, дистонии сосудов, стазов. Гистоархитектоника органов на этой стадии сохраняется.

Через 12 ч наблюдаются набухание базальных мембран капилляров и кариопикноз в эндотелиоцитах, эндотелиальная выстилка вен прослеживается с трудом. Стенки артерий отекают, ядра гладкомышечных клеток сосудов приобретают извитую форму. Нарастают явления гемолиза. В паренхиме начинают определяться аутолитические изменения (десквамация бронхиального и альвеолярного эпителия, набухание ядер и фрагментация кардиомиоцитов, мелкая базофильная зернистость и вакуолизация гепатоцитов с маргинацией ядерного хроматина, уменьшение диаметра клубочков почек при расширении капсулы, набухание и зернистая дистрофия нефротелия канальцев, участки запустевания в красной пульпе селезенки и в герминативных центрах ее фолликулов, подчеркивание ее ретикулярной стромы, обеднение лимфоидных структур клетками).

К 18 ч заметно убывает число ядер клеток в поле зрения, появляются ядра-тени, повсеместно наблюдается отек интерстиция, структурные элементы органов видны нечетко, с явлениями специфичной для каждого органа дегенерации, увеличивается количество продуктов распада элементов крови. К 24 ч в миокарде появляются признаки фрагментарного распада кардиомиоцитов, в легких прогрессирует разрушение альвеолярных перегородок, в почках наблюдается десквамация эпителия проксимальных канальцев, в дистальном отделе нефронов формируются различные цилиндры, красная пульпа селезенки представлена гомогенной розовой массой, фолликулы определяются с трудом. К 36 ч гистоархитектоника органов определяется нечетко, элементы паренхимы и стромы различаются лишь контурно, бóльшая часть клеток в состоянии аутолиза. В дальнейшем явления аутолиза прогрессирующе нарастают. При этом структурные элементы внутренних органов все еще поддаются измерению и соответствующие числовые параметры увеличиваются, что позволяет судить о давности наступления смерти. Так, наблюдается рост относительной площади аутолизированной ткани (для печени с 8,4±1,2% через 6 ч после смерти до 52,6±2,5% через 72 ч). В селезенке и лимфатических узлах наблюдается относительный рост доли ретикулярных клеток и макрофагов за счет убыли лимфоидных клеток. Комплексный математический анализ цифровых данных помогает уточнить давность наступления смерти.

Другим способом объективной количественной оценки степени аутолиза является применение электрофизических методов, например посмертной импедансометрии с помощью реографа. Омическая составляющая импеданса обусловлена целостью клеточных мембран и закономерно изменяется в раннем посмертном периоде. Внедряются в практику методы определения относительной диэлектрической проницаемости различных тканей трупа в условиях 10-сантиметровых радиоволн. С этой же целью используется метод электронного парамагнитного резонанса, который наиболее эффективен для определения давности наступления смерти через 6 сут после нее и более.

Аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.

Атрофия зрительного нерва - симптомы и лечение

Что такое атрофия зрительного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Швайликовой Инны Евгеньевны, офтальмолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Швайликовой Инны Евгеньевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов


Определение болезни. Причины заболевания

Атрофия зрительного нерва — это истончение и разрушение нервных волокон зрительного нерва, уменьшение количества ганглиозных клеток сетчатки, которые генерируют нервные импульсы и передают их от глаза в головной мозг. Повреждение нервных волокон происходит в результате их воспаления, отёка, сдавления, нарушения кровообращения, повреждения и замещения соединительной тканью.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) атрофия зрительного нерва указана под кодом H47.2.

Зрительный нерв

Зачастую эта патология является симптомом других офтальмологических, неврологических и системных заболеваний. Она сопровождается ухудшением зрения и может привести к необратимой слепоте.

Причина врождённой атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва возникает как у детей, так и взрослых. У детей данное заболевание чаще всего является врождённым. Оно формируется в результате генетических нарушений, родовой травмы , перенесённых воспалительных либо врождённых онкологических заболеваний.

Причины приобретённой атрофии зрительного нерва

У взрослых атрофия обычно развивается в исходе сосудистых, воспалительных либо дегенеративных нарушений в зрительном нерве [1] [3] [6] .

Существует множество причин развития атрофии. К основным офтальмологическим причинам относятся:

  • болезни, связанные с воспалением зрительного нерва: интрабульбарный и ретробульбарный неврит (воспаление зрительного нерва в пределах глазного яблока и за ним);
  • острые и хронические заболевания зрительного нерва, при которых снижается кровоток в сосудах, питающих нерв: диабетическая ретинопатия , отёк и ангиопатия сетчатки, ишемическая оптическая нейропатия, тромбоз вен сетчатки и др.;
  • застойный диск зрительного нерва — отёк оптического диска, связанный не с воспалением, а с повышением внутричерепного давления. Причинами развития застойного диска могут быть заболевания головного мозга: кровоизлияния, опухоли, абсцессы, менингиты , тромбозы, черепно-мозговые травмы;
  • болезни орбиты: внутриглазные опухоли, абсцессы;
  • глаукома;
  • дегенерации сетчатки.

Травматическими причинами атрофии являются различные травмы черепа в результате автомобильной аварии, бытовых случаев, огнестрельного ранения. Они сопровождаются контузией, сдавлением, отрывом или разрывом зрительного нерва.

Также атрофия оптического нерва развивается при токсических поражениях : острых и хронических отравлениях метиловым или этиловым спиртом, табаком, хинином, ядохимикатами, лекарственными препаратами ( амиодароном , барбитуратами, сульфаниламидами и др.).

К причинам врождённой атрофии зрительного нерва относятся внутриутробные отравления, воспалительные заболевания матери во время беременности, неправильное ведение беременности и родов, родовые травмы, аномалии развития.

Генетическая причина возникновения атрофии наследуется от одного или обоих родителей в результате генетических нарушений: атрофии Лебера, юношеской атрофии зрительного нерва, оптикодиабетического синдрома и др.

К сосудистым причинам заболевания относятся гипертония , атеросклероз , сахарный диабет 1-го и 2-го типа , системная красная волчанка, а также несколько редких заболеваний: болезнь Бехчета , болезнь Хортона, синдром Такаясу. Другой причиной запуска атрофических изменений нервных волокон является большая одномоментная кровопотеря [3] [4] [6] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атрофии зрительного нерва

К признакам атрофии зрительного нерва относятся:

  • Ухудшение зрения . Пациенты жалуются на снижение зрения и появление тумана (пелены) перед глазом. Зрение может ухудшаться постепенно и одномоментно. Темп прогрессирования зависит от причины, которая спровоцировала атрофию.
  • Нарушения поля зрения . Перед глазом появляется пятно, выпадает поле зрения в отдельных участках или со всех сторон. Характер нарушений зависит от уровня повреждения зрительного нерва. Например, появление тёмного пятна в центре поля зрения может указывать на повреждение нервных волокон папилломакулярного пучка — в зоне между жёлтым пятном и диском зрительного нерва.

Повреждение нервных волокон в области папилломакулярного пучка

  • Патологическая реакция зрачка на свет . Зрачковый дефект может затрагивать как один, так и оба глаза одновременно. При полном повреждении зрительного нерва наблюдается полная неподвижность зрачка в ответ на световое раздражение.
  • Нарушение цветоощущения . Пациенты отмечают блёклость, тусклость цветов, снижение контрастности, чувствительности к красным, зелёным и синим оттенкам.

Признаки нарушения зрения при атрофии зрительного нерва

При воспалении зрительного нерва за пределами глазного яблока (ретробульбарном неврите) могут отмечаться боли в области орбиты, за глазом. Они усиливаются при движении и при надавливании на глазное яблоко [2] [3] [7] [10] .

Патогенез атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва возникает в результате патологических изменений в сетчатке и самом зрительном нерве. В зависимости от причины заболевания повреждение зрительного нерва проходит в условиях воспалительного процесса, сосудистых нарушений, интоксикации, травмы, застоя с некоторыми отличиями. Иногда причина атрофии остаётся невыявленной [2] [6] .

Сам механизм развития заболевания заключается в деструкции (повреждении) нервных волокон. Они замещаются соединительной и глиозной тканью. Происходит заращение капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего происходит его истончение.

Разрушение зрительного нерва

При длительном течении процесса и отсутствии своевременного лечения, которое требуется провести в ближайшие сроки, изменения в зрительном нерве становятся необратимыми [5] [9] . Это может привести к полной слепоте глаза.

Классификация и стадии развития атрофии зрительного нерва

По этиологии (причине возникновения) атрофия может быть наследственной или приобретённой.

По патогенезу выделяют две группы заболевания:

  • первичная атрофия — возникает в результате непосредственного повреждения нервных волокон, например, из-за опухоли зрительного нерва или гипофиза, расположенного под ним, травматической нейропатии, рассеянного склероза;
  • вторичная (послезастойная) атрофия — возникает в связи с отёком или воспалением диска зрительного нерва.

По степени поражения атрофия бывает:

  • частичной — возникает при поражении какого-либо отдела зрительного нерва;
  • полной — связана с полным повреждением зрительного нерва, в результате которого возможно наступление полной слепоты.

По локализации патологического процесса атрофия может быть односторонней и двусторонней.

По уровню поражения выделяют два типа атрофии:

  • нисходящая — процесс атрофии располагается на любом участке зрительного нерва, начиная от головного мозга и хиазмы, и распространяется в сторону глазного яблока. Необратимые повреждения нервных волокон развиваются медленно.
  • восходящая — процесс атрофии начинается с поражения нервных волокон сетчатки глаза, постепенно направляясь в сторону головного мозга.

По степени прогрессирования выделяют три формы атрофии:

  • стационарная атрофия — патологический процесс долгое время не распространяется на другие участки нерва;
  • прогрессирующая атрофия — процесс повреждения зрительного нерва прогрессирует, т. е. распространяется в сторону глаза или головного мозга;
  • законченная атрофия — процесс дегенерации зрительного нерва завершён [2][3] .

Осложнения атрофии зрительного нерва

Если процесс атрофии зрительного нерва вовремя не остановить, патологический процесс приведёт не только к стойкому падению остроты зрения и сужению полей зрения, но и к слепоте [5] [6] . Она может быть обратимой и необратимой. При таком осложнении пациент становится нетрудоспособным.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Постановка диагноза основывается на жалобах пациента, клинической картине и ф ункциональных исследованиях:

  1. Острота зрения . При атрофии нерва острота зрения снижается, начиная от плохого видения нескольких строчек, доходя до проблем со светоощущением и слепоты.
  2. Поле зрения . Характер изменения поля зрения зависит от локализации повреждения зрительного нерва:
  3. сужение поля зрения по краям или в отдельных участках в одном глазу;
  4. центральная скотома — появление слепого пятна в центре поля зрения;
  5. сочетание центральной скотомы с сужением полей зрения по краям;
  6. гемианопсические скотомы — изменения поля зрения в обоих глазах [2][5][7] .
  7. Цветоощущение. Пациенты жалуются на тусклость, блёклость некогда ярких цветов. Особенно отчетлива разница при сравнении цветовосприятии больного и здорового глаза. Наиболее характерным является нарушение восприятия красного и зелёного цвета. Снижение чувствительности к красному цвету характерно для атрофии с изначально воспалительной причиной. При рассеянном склерозе нарушается восприятие синего цвета.
  8. Контрастная чувствительность. При атрофии она пропорционально снижается по отношению к падению остроты зрения.
  9. Световая чувствительность. Нарушение световой чувствительности зачастую предшествует сужению поля зрения и медленно восстанавливается после нормализации периферических границ поля зрения. У пациентов с атрофией зрительного нерва нарушается темновая адаптация (плохо видит в темноте после выключения света), снижается сумеречное зрение, т. е. при плохом освещении. Данные нарушения встречаются при поражении периферических волокон зрительного нерва, часто сочетается с сужением периферических границ поля зрения [4][5][9] .

Варианты выпадения поля зрения

Также диагностика атрофии зрительного нерва основывается на результатах инструментальных исследований:

  • Офтальмоскопия . Проводится для объективного исследования зрительного нерва. Глазное дно осматривается на предмет отёка, расширения естественного углубления (экскавации) в диске зрительного нерва, изменения окраски (покраснения либо побледнения), изменения границ ("стушёванности" либо их полного отсутствия).

Офтальмоскопия: признаки атрофии зрительного нерва

  • Оптическая когерентная томография (ОКТ) . Помогает оценить величину слоя нервных волокон, состояние ганглионарного слоя сетчатки, определить размеры углубления в диске зрительного нерва. Также ОКТ позволяет наблюдать за состоянием нервных волокон в динамике и определять степень прогрессирования либо частичного регресса заболевания [8] .
  • УЗИ в режиме В-сканирования. Данное исследование особенно важно при травматических повреждениях зрительного нерва. С помощью В-сканирования появляется возможность оценить состояние и диаметр зрительного нерва, в том числе и за пределами глазного яблока (ретробульбарного отдела), размеры его головки.

УЗИ глаза

  • Электрофизиологические исследования (ЭФИ) . Важным электрофизиологическим методом диагностики является оценка зрительно вызванных потенциалов коры головного мозга. Она помогает определить уровень повреждения зрительного нерва, оценить амплитуду и латентность вызванных потенциалов.
  • КТ и МРТ . Данные методы позволяют визуализировать зрительный нерв, оценить его размеры, положение, взаимоотношение со структурами и патологическими образованиями глазницы, зрительного канала и основания головного мозга.
  • Рентгеновское исследование . Оно показано при подозрении на изменения в костном зрительном канале (например, при травматическом повреждении орбиты).
  • Флюоресцентная ангиография . Данное исследование может быть полезным при дифференциации застойного диска и друз зрительного нерва (образования из гиалина, которые постепенно кальцифицируют зрительный нерв). При застое диска на нём наблюдается просачивание красителя. Друзы же накапливают пигмент и "светятся" во время исследования.

Для комплексного подхода к лечению основного заболевания, на фоне которого развилась атрофия зрительного нерва, необходимо проконсультироваться с врачами других специальностей :

  • терапевтом — оценивает общее состояние организма;
  • кардиологом — помогает скорректировать артериальное давление;
  • неврологом — проводит исследования, чтобы исключить заболевания центральной нервной системы, при которых повреждаются миелиновые оболочки нейронов (например, рассеянный склероз), и уточняет локализацию повреждений зрительного нерва;
  • нейрохирургом — консультация показана, если пациента беспокоит внутричерепная гипертензия или симптомы, похожие на признаки объёмных образований головного мозга;
  • ревматологом и сосудистым хирургом — помогают решить вопрос о необходимости проведения операции при наличии признаков нарушения в системе внутренней сонной и глазничной артерий;
  • эндокринологом — консультация показана, если у пациента есть сахарный диабет или другое заболевание эндокринной системы;
  • отоларингологом — исключает наличие воспалительного процесса или новообразования в гайморовой или лобной пазухе [2][3][7] .

Лечение атрофии зрительного нерва

Какой врач лечит атрофию зрительного нерва

При появлении симптомов атрофии зрительного нерва следует обратиться к врачу-офтальмологу.

Вылечить пациента с атрофией зрительного нерва — непростая задача. Способность нервных клеток к регенерации очень ограничена. Выбор тактики лечения атрофии зрительного нерва зависит от вида патологического процесса: воспаление, токсическое поражение, сдавление, нарушение кровообращения.

Медикаметозное лечение

Местное лечение предполагает использование местных антибактериальных и противовоспалительных препаратов. Они вводятся под конъюнктиву либо заглазничное пространство путём капельного вливания (инстилляций) или инъекций.

Общее лечение направлено на решение основных задач:

  • устранение воспаления;
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к чужеродным агентам);
  • дезинтоксикацию;
  • борьбу с инфекционным агентом;
  • улучшение кровоснабжения и питания зрительного нерва
  • дегидратацию — выведение из организма излишней воды.

При противовоспалительной терапии основными препаратами выбора являются глюкокортикостероиды (например, дексаметазон 0,1 % — применяется как местно, так и капельно). Возможно использование пролонгированных глюкокортикостероидов ( кеналог и дипроспан ). Лечение глюкокортикостероидами целесообразно дополнить системным введением нестероидных противовоспалительных препаратов ( индометацин , диклофенак ).

Десенсибилизирующую терапию проводят, используя антигистаминные препараты: супрастин , зиртек , цетрин , кларитин .

Для проведения дезинтоксикационной терапии используют физрастворы (растворы глюкозы и гемодеза).

При борьбе с инфекцией показано применение противовирусных антибактериальных препаратов. Их выбор зависит от причины, вызвавшей атрофию зрительного нерва. Терапия может проводиться как местно, так и системно.

С целью улучшения кровоснабжения и питания зрительного нерва показаны сосудорасширяющие, антигипоксические, антиоксидантные препараты и витаминотерапия [1] [6] [8] .

Аппаратные методы лечения

В последние годы для лечения атрофии зрительного нерва активно применяются следующие аппаратные методы лечения:

  • чрескожная стимуляция зрительного нерва (ЧСЗН);
  • лазерная стимуляция зрительного нерва;
  • электро- и магнитостимуляция;
  • электро- и лазерофорез;
  • рефлексетрапия.

Эффективность данных методов остаётся низкой [2] .

Прогноз. Профилактика

Исход болезни будет наиболее благоприятным, если своевременно начать лечение основного заболевания, определить причину развития атрофии и устранить её. Возможно сохранить и час тично повысить остроту зрения, однако полностью восстановить способность видеть невозможно. Без лечения у пациента может развиться полная необратимая слепота.

Профилактические меры направлены на укрепление иммунитета, санацию (очищение) очагов хронической инфекции, контрол ь артериального давления, уровня глюкозы и холестерина, проведение профилактических осмотров, своевременное лечения глазных и системных заболеваний, предупреждение глазных и черепно-мозговых травм, рациональное питание, ограничение либо полное исключение табакокурения и употребления алкоголя [3] [4] [8] . Необходимо уделять внимание не только здоровью глаз, но и всего организма.

Аутолиз мышц и роговицы. Признаки аутолиза головного мозга

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 115516

Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы

Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России

Кафедра судебной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Определение давности повреждений головного мозга по изменениям ядрышкового организатора в астроцитах

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(4): 16‑18

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Выраженность пролиферативной реакции и активности ядрышкового организатора в астроцитах в зоне и по периферии очага повреждения указывает на участие данных клеток на всех воспалительно-репаративных этапах травмы головного мозга. Цель исследования — оценка изменения числа ядрышек в ядрах астроцитов в острый посттравматический период черепно-мозговой травмы. Исследовали 26 случаев смерти мужчин и женщин в возрасте 36—50 лет от черепно-мозговой травмы. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Перлса и по методике AgNOR. Астроциты в зонах, непосредственно прилежащих к повреждению головного мозга, в ближайшие часы после травмы подвержены ареактивному некрозу. При оценке изменений астроцитов необходимо учитывать влияние аутолиза на характер выявленных признаков. Увеличение числа точек репликации РНК в астроцитах на 2—4-е сутки с момента повреждения можно объяснить накоплением гранул, содержащих серебро в ядрах. Перекрестная реакция гемосидерина и РНК подлежит дальнейшему изучению. Полученные результаты могут иметь диагностическую значимость в судебно-медицинской гистологии и позволяют вместе с другими специальными методами исследования определить давность черепно-мозговой травмы. Показана перспективность комплексного морфологического и функционального исследований некротических и пролиферативных процессов в астроцитах при повреждении головного мозга различного происхождения.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 115516

Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы

Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России

Кафедра судебной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

В судебно-медицинской практике для установления давности повреждения нервной ткани головного мозга (ГМ) широко используют гистологические и современные гистохимические методы исследования. Эти методы дают представление о прижизненной метаболической и синтетической функциях нейронов и клеток нейронального окружения. Некоторые морфометрические показатели ядер астроцитов позволяют оценить изменение активности внутриклеточного белкового биосинтеза, вызванные деструктивными процессами. В нуклеарном пространстве клетки имеются ядрышки (одно или несколько), расположенные на хромосомах в области ядрышкового организатора (NOR — nucleolar organizing region), содержащие большое количество рибосомной ДНК (рДНК). Последняя, будучи аргирофильной, выявляется при окрашивании серебросодержащими красителями (silver-stained NOR, AgNOR). По мнению M. Krzyzanowska и соавт. [1], Ю.И. Пиголкина и Ю.Е. Морозова [2], по числу ядрышек, выявляемых в ядрах нейрональных клеток в проходящем свете, можно судить о биосинтезе белка при изучении биомеханики клеточного стресса, вызванного воздействием неблагоприятных факторов различной природы. Выраженность пролиферативной реакции и активности ядрышкового организатора в астроцитах в зоне и по периферии очага повреждения нейрональной ткани ГМ указывает на участие данных клеток на всех этапах воспалительно-репаративного процесса [3—7].

Цель исследования — оценка изменения числа ядрышек в ядрах астроцитов в острый посттравматический период черепно-мозговой травмы (ЧМТ).

Материал и методы

Изучили параметры NOR (количество ядрышек и площадь области нуклеол) в ядрах астроцитов перифокальной зоны внутримозговых кровоизлияний с учетом давности ЧМТ от 2 ч до 18 сут. Проанализировали 26 случаев смерти мужчин и женщин в возрасте 36—50 лет от ЧМТ. Контрольную группу составили 17 умерших в возрасте 32—54 лет без признаков ЧМТ: смерть наступила от острой кровопотери в ближайшие минуты с момента повреждений. В обе группы не вошли случаи смерти лиц с хроническими заболеваниями и интоксикациями.

Объекты ГМ из перифокальной зоны кровоизлияний фиксировали в свежеприготовленном растворе 10% формальдегида в фосфатном буфере. На микротоме из парафиновых блоков готовили гистологические срезы толщиной 10 мкм (5 препаратов в каждом наблюдении). Дегидратированные срезы окрашивали свежеприготовленным водным раствором нитрата серебра в течение 45 мин. Дополнительно препараты окрашивали гематоксилином и эозином и по методу Перлса. Затем препараты исследовали в проходящем свете микроскопа при увеличении 40—1000.

Ядрышковые организаторы астроцитов окрашивались AgNOR интенсивно, имели четкие границы. Параметры AgNOR определяли раздельно с учетом давности ЧМТ: 2—4 ч, 5—48 ч, 3—11 сут, 12—18 сут. В одном гистологическом препарате исследовали в среднем 20 астроцитов с хорошо различимыми границами ядер и областей AgNOR. Всего изучили 2600 астроцитов в основной группе и 1700 астроцитов в контрольной группе.

Определяли следующие параметры: площадь ядра (мкм 2 ); количество ядрышек (AgNOR number); площадь, занимаемую AgNOR нуклеолами в ядре (AgNOR area, мкм 2 ); коэффициент отношения площади ядрышка к площади ядра [8]. Использовали оптический микроскоп, адаптированный с компьютерной системой анализа изображений (cellSens, «Олимп», Япония).

Результаты и обсуждение


Установили, что через 2—4 ч после ЧМТ по периферии очага повреждения происходит набухание астроцитов с формированием крупных набухших клеток. В их ядрах заметно слабое окрашивание кариоплазмы по сравнению с контрольной группой, без увеличения числа ядрышковых организаторов. При окклюзии просветов артериол, прекапилляров наблюдали периваскулярный отек (отек ножек астроцитов) и/или периваскулярное кровоизлияние без наличия AgNOR положительно окрашенных гранул в цитоплазме астроцитов. В четко определяемых контурах клеток астроцитов в участках, прилежащих к зонам повреждения ГМ, кариоплазма и цитоплазма не имели четких границ, положительно окрашенные гранулы были диффузно распределены по цитоплазме, ядрышко выглядело резко размытым или отсутствовало (рис. 1). Рис. 1. Ареактивный некроз астроцитов через 4 ч с момента повреждения Г.М. Размытие границы ядер, ядрышка или их отсутствие (пунктирная стрелка); диффузное хаотичное распределение положительно окрашенных гранул в цитоплазме клеток (сплошная стрелка). Окрашивание AgNOR. Ув. 640.

В 2 наблюдениях отметили аутолиз нервной ткани. Астроциты в них с набухшей цитоплазмой и фрагментацией отростков, которые отличались (при окраске AgNOR) от образованных прижизненно хаотичным диспергированием гранул по всей площади цитоплазмы клеток, стиранием и отсутствием ядерной оболочки.

Выявленные изменения позволили предположить, что глиальные клетки в зонах, непосредственно прилежащих к повреждению ГМ, в ближайшие часы с момента ЧМТ подвержены ареактивному некрозу, как и нейроны. Вследствие резкого набухания их отростки невозможно дифференцировать от нейронов и других глиальных элементов на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином [10]. Кроме того, при оценке изменений глиальных клеток всегда необходимо учитывать влияние аутолиза на характер выявляемых признаков. Наиболее простым способом, позволяющим судить о наличии аутолиза, на наш взгляд, является сравнение степени выявленных изменений с характеристиками эритроцитов в полученных препаратах.

Первые достоверные признаки пролиферации глии по периферии повреждения ГМ выявляли в период 36—48 ч после ЧМТ. Это проявлялось увеличением числа нуклеол в ядрах. С начала 3-х суток нарастает пролиферация астроцитов мозга, появляются крупные, с обильной цитоплазмой, иногда многоядерные клетки. Использование методики AgNOR позволяет отметить достоверное увеличение числа ядрышковых организаторов и зафиксировать дополнительные ядрышки. Через 4—6 сут в некоторых астроцитах и макрофагах наблюдали накопление аргирофильных гранул.

Таким образом, увеличение числа точек репликации РНК в ближайшие сутки с момента повреждения ГМ, с морфологической точки зрения, может проявляться накоплением аргентоположительных гранул в ядрах. Астроциты — часть системы, обеспечивающей репаративно-компенсаторное ремоделирование ГМ, поэтому подобные изменения характеризуют их высокую метаболическую активность [11].


На 12—14-е сутки после повреждения ГМ нарастает число аргентоположительных гранул. Они располагаются на одном из полюсов клеток, конденсируются в округлые внутриклеточные образования как в астроцитах, так и в макрофагах (рис. 2). Рис. 2. Нарастание числа аргирофильных гранул в кариоплазме (указано сплошными стрелками) и диспергированное расположение их на одном из полюсов цитоплазмы астроцитов (указано пунктирными стрелками) на 12—14-е сутки посттравматического периода ЧМТ; наличие схожих конденсированных гранул в цитоплазме макрофагов. Окрашивание AgNOR. Ув. 640. Эти образования также неоднородно положительно окрашены по методу Перлса. На 12—14-е сутки по периферии повреждения ГМ заметна пролиферация астроцитов в виде крупных клеток с обильной цитоплазмой, иногда многоядерных, с увеличением числа ядрышковых организаторов и появлением дополнительных ядрышек.

Неопределенным в данных случаях является положительное окрашивание внутриклеточных гранул как AgNOR, так и по методу Перлса. Возможно, это объясняется наличием РНК в составе внутриклеточного пигмента и перекрестной реакцией гемосидерина с ионами серебра.

Выводы

Реакция AgNOR является высокочувствительным индикатором белкового биосинтеза в нейронах и астроцитах. Метод можно использовать для оценки выраженности пролиферативной реакции в перифокальной зоне очага повреждения Г.М. Полученные результаты могут иметь диагностическую значимость в судебно-медицинской гистологии. Вместе с другими специальными методами исследования они позволяют установить давность ЧМТ. Дальнейшее изучение некротических и пролиферативных процессов глиальных клеток с помощью систем анализа изображений поможет определить роль клеток нейронального окружения в создании комплекса морфофункциональных взаимодействий при повреждении ГМ травматического и нетравматического происхождения.

Читайте также: