Альдостерон при гипертонической болезни. Щитовидная железа при гипертонии

Обновлено: 30.09.2022

Высокое кровяное давление или артериальная гипертензия – хроническое заболевание, встречающееся в западных индустриальных странах с частотой около 25% среди населения в целом. Существует четкая связь между наличием высокого кровяного давления и частотой сердечно-сосудистых осложнений, таких как сердечный приступ или инсульт. Тем не менее около двух третей пациентов с артериальной гипертензией не получают адекватного лечения.

Если, несмотря на медикаментозную терапию, по крайней мере, тремя препаратами, включая диуретик, артериальное давление не может быть снижено ниже 140/90 мм рт. ст., то это называется терапевтически устойчивой гипертензией.

Причины не поддающейся лечению артериальной гипертензии

Причины неадекватного повышения артериального давления разнообразны. Это может быть:

  • неправильная лекарственная терапия;
  • нерегулярный прием лекарств;
  • невыявленной вторичной гипертензии.

Причины вторичной гипертензии:

  • заболевания почек;
  • гормональные нарушения.

Наиболее важные причины эндокринных форм артериальной гипертензии – это:

  • первичный гиперальдостеронизм;
  • гиперкортизолизм;
  • феохромоцитома.

Первичный гиперальдостеронизм или синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм или синдром Конна – это заболевание надпочечников. Его причина – повышение выработки гормона альдостерона. Альдостерон образуется в самом внешнем слое коры надпочечников и играет ключевую роль в регулировании водно-солевого баланса в организме. Из-за воздействия на транспорт соли в почках он приводит к выведению калия и реабсорбции натрия и воды.

Частота встречаемости

Ранее предполагалось, что первичный гиперальдостеронизм – причина гипертонии менее чем у 1% пациентов с высоким артериальным давлением. Но теперь известно, что это заболевание – одна из наиболее частых причин вторичной гипертензии.

Информация о частоте первичного гиперальдостеронизма зависит от обследуемой группы пациентов и колеблется от 4–12% в специализированных амбулаторных клиниках высокого давления до 32% у пациентов с тяжелой гипертензией или не поддающейся контролю с помощью лекарств гипертонией. Эта доля еще выше у пациентов с высоким кровяным давлением и низким уровнем калия в крови – гипокалиемией.

Основные симптомы синдрома Конна:

  • высокое кровяное давление – его трудно контролировать несмотря на прием трех или более лекарств от кровяного давления;
  • снижение уровня калия в крови.

Симптомы у пациентов обычно не отличаются от симптомов «нормального» или эссенциального повышенного артериального давления. Однако риск вторичных заболеваний, таких как сердечный приступ, инсульт или повреждение почек, значительно выше у пациентов с синдромом Конна.

Диагностика

На наличие первичного гиперальдостеронизма должны быть обследованы следующие группы пациентов:

  • тяжелая или терапевтически резистентная артериальная гипертензия;
  • гипертония + спонтанная гипокалиемия или гипокалиемия, вызванная диуретиками;
  • пациенты с родственниками первой степени родства с первичным альдостеронизмом или положительным семейным анамнезом с ранней гипертонией (
  • случайно обнаруженная опухоль надпочечника инциденталома + гипертония.

В качестве скринингового теста используется анализ крови для определения соотношения альдостерон – ренин. Поскольку многие лекарства от артериального давления могут привести к фальсификации этого теста, часто бывает необходимо заранее изменить лечение. В случае заметных лабораторных результатов требуется подтверждающий тест. Если этот тест также не соответствует норме, диагноз первичного гиперальдостеронизма подтверждается.

Основные причины синдрома Конна:

  • альдостерон-продуцирующая аденома или аденома Конна;
  • двусторонняя гиперплазия надпочечников, то есть микроскопическое увеличение обоих надпочечников.

Чтобы можно было надежно дифференцировать источник повышенной продукции альдостерона, рекомендуется, помимо тонкослойной компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии, брать кровь отдельно непосредственно из кровеносных сосудов надпочечников – так называемая катетеризация надпочечников.

У таких пациентов пораженный надпочечник обычно удаляется хирургическим путем минимально инвазивным способом. Он может вылечить болезнь или снизить кровяное давление.

Синдром Кушинга

Клиническая картина синдрома Кушинга – результат патологически повышенной выработки гормона надпочечников кортизола. Подавляющее большинство случаев болезни Кушинга вызвано доброкачественной опухолью гипофиза, вызывающей гиперпродукцию гормона АКТГ. Затем этот АКТГ стимулирует выработку гормона надпочечников, вызывая повышение уровня кортизола в крови.

Кроме того, источник гиперпродукции АКТГ также может быть обнаружен в других органах – так называемый эктопический синдром Кушинга. Кроме того, опухоли надпочечников – доброкачественные аденомы или злокачественные карциномы – могут напрямую продуцировать кортизол.

Признаки и симптомы синдрома Кушинга могут варьироваться в зависимости от уровня избытка кортизола.

Общие признаки и симптомы синдрома Кушинга:

  • увеличение веса и отложения жировой ткани, особенно вокруг средней части и верхней части спины, на лице – лунное лицо и между плечами – буйволиный горб;
  • розовые или фиолетовые растяжки на коже живота, бедер, груди и рук;
  • истонченная, хрупкая кожа, на ней легко появляются синяки;
  • медленное заживление порезов, укусов насекомых и инфекций;
  • прыщи.

Признаки и симптомы у женщин с синдромом Кушинга:

  • более густые или более заметные волосы на теле и лице;
  • нерегулярные или отсутствующие менструальные периоды.

Признаки и симптомы у мужчин с синдромом Кушинга:

  • снижение полового влечения;
  • снижение фертильности;
  • эректильная дисфункция.

Другие возможные признаки и симптомы синдрома Кушинга:

  • сильная усталость;
  • мышечная слабость;
  • депрессия, беспокойство и раздражительность;
  • потеря эмоционального контроля, перепады настроения;
  • когнитивные трудности – снижение памяти, умственной работоспособности;
  • высокое кровяное давление;
  • головная боль;
  • потемнение кожи;
  • потеря костной массы, что со временем приводит к переломам;
  • потеря мышечной массы – миопатия;
  • у детей нарушение роста.

Диагностика

Если клиническая картина предполагает синдром Кушинга, то необходимо доказать наличие болезни с помощью лабораторных исследований. В настоящее время для этого существует три стандартных теста. Из них используется как минимум один, а часто и несколько.

Тест на дексаметазон пытается подавить выработку кортизола в организме, принимая таблетки вечером. Если анализ крови на следующее утро показывает, что организм продолжает вырабатывать слишком много кортизола, то это можно интерпретировать как признак синдрома Кушинга. То же самое применимо, если экскреция кортизола в суточной моче или кортизола в слюне или крови значительно увеличивается поздно вечером.

После доказательства болезни Кушинга проводится дифференциальный диагноз с помощью дополнительных анализов крови – тест CRH, тест с высокими дозами дексаметазона, чтобы подтвердить, что причина заболевания может быть найдена в гипофизе. Это верно примерно в 80% случаев.

У меньшинства больных причиной могут быть сами надпочечники – синдром Кушинга надпочечников или скопление клеток за пределами надпочечника и гипофиза – эктопический синдром Кушинга. Синдром надпочечников Кушинга легко диагностировать, но иногда бывает трудно отличить опухоль в гипофизе от новообразований других частей тела.

Если на изображении не обнаружено опухоли в гипофизе и результаты теста неоднозначны, используется так называемый селективный катетер. Под рентгеновским контролем крошечная катетерная трубка вводится в кровеносные сосуды рядом с гипофизом, и исследование взятой оттуда крови может определить, есть ли гиперфункция гипофиза или нет.

Процедуры исследования гипофиза

Наиболее важный метод исследования гипофиза – магнитно-резонансная томография или МРТ. Она может показать опухоли размером до 2 мм. Но если причиной заболевания является гипофиз, иногда невозможно обнаружить опухоль на МРТ-изображении. Обычно опухоли гипофиза, вызывающие болезнь Кушинга, очень маленькие.

Если причина не в гипофизе, то другие органы необходимо исследовать с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

Варианты терапии

  1. Операция. Метод выбора для лечения опухоли гипофиза, вызывающей болезнь Кушинга – хирургическое удаление опухоли. Обычно это делается с помощью минимально инвазивной так называемой транссфеноидальной хирургии гипофиза. Эта операция должна выполняться в нейрохирургии, специализирующейся на операциях на гипофизе.
  2. Лучевая терапия. Если операция на гипофизе не излечивает болезнь Кушинга, а вторая операция не перспективная или также безуспешная, то может оказаться полезным облучение гипофиза. Это часто приводит к падению выработки гормонов через несколько лет после облучения, но в долгосрочной перспективе это может быть разумным вариантом. Из-за длительного периода между облучением и началом действия может потребоваться временное дополнительное лечение препаратами, подавляющими выработку кортизола . Так же, как и операция, облучение может привести к длительному отказу одной или нескольких функций гипофиза – гипофизарной недостаточности.
  3. Лечебная терапия. Болезнь Кушинга можно временно лечить с помощью лекарств при подготовке к операции или в случае неудачи. В последние годы для этого было одобрено множество препаратов: кетоконазол, метирапон, осилодростат, пасиреотид. Так что выбор может быть адаптирован к потребностям пациента.
  4. Двустороннее удаление надпочечников – адреналэктомия. Если ни один из описанных методов не помогает контролировать гиперпродукцию гормона, иногда полезно и необходимо удалить оба надпочечника. Если надпочечники удалены, они больше не могут производить слишком много кортизола. Однако это также означает, что затем требуется пожизненная заместительная гормональная терапия, чтобы компенсировать полностью отсутствующую функцию надпочечников. Обычно это достигается приемом гидрокортизона и флудрокортизона.

Последующий уход

После успешной операции для восстановления нормальной функции гипофиза и надпочечников требуется много времени, обычно месяцы, а иногда и несколько лет. До тех пор часто бывает необходимо заменить кортизол в форме таблеток – гидрокортизон. Переход от избытка кортизола к нормальному уровню кортизола в крови часто воспринимается пациентами как недостаток кортизола. Организму могут потребоваться месяцы, чтобы привыкнуть к новому равновесию, и в течение этого времени пациенту приходится приспосабливаться к головным болям, ломоте в теле, усталости и истощению. Однако в долгосрочной перспективе вылечить болезнь Кушинга – значит вернуться к нормальной жизни.

Эндокринные причины артериальной гипертонии

Эндокринные причины артериальной гипертонии

Точная причина первичной (эссенциальной) гипертонии неизвестна, но мы знаем, что в развитии патологического состояния играют роль генетические, экологические и возрастные факторы. У большинства людей развивается именно этот тип артериальной гипертонии.

Вторичная артериальная гипертензия — тяжелое состояние, вызванное заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек и эндокринной системы.

Эндокринная гипертензия связана с гормональным дисбалансом, который развивается в эндокринных — внутренних секреторных — железах, особенно в надпочечниках, гипофизе, щитовидной железе. Чаще всего этот вид гипертонии развивается на фоне заболеваний щитовидной железы, хотя существуют и другие, редкие генетические формы эндокринной гипертензии.

Причина артериальной гипертонии — проблемы с надпочечниками

На этот раз мы будем обсуждать заболевания надпочечников, вызывающих эндокринную гипертонию.

Эндокринные железы вырабатывают специальные сигнальные вещества — гормоны, которые активно участвуют в поддержании целостности внутренней среды организма, в том числе в регуляции артериального давления. Причина артериальной гипертонии при эндокринных заболеваниях связана, прежде всего, с задержкой натрия и воды в организме. Кроме того, действие гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений, сокращение мышц и уменьшает просвет кровеносных сосудов.

Эндокринная гипертензия может возникать, когда у пациента диагностируется:

  • развитие артериальной гипертонии до 30 лет;
  • существует семейный анамнез артериальной гипертонии;
  • нарушение формирования надпочечников;
  • низкое содержание калия в крови (гипокалиемия).

Также эндокринная гипертензия возможна, когда пациент плохо лечится 3-мя или более различными антигипертензивными препаратами (резистентная гипертония).

Роль надпочечников в организме

У надпочечников, как и у самой почки, есть пара. Эти железы расположены на верхушках почек и состоят из двух слоев — наружного, коркового и внутреннего — мозгового. Кора вырабатывает стероидные гормоны, в том числе кортизол и альдостерон, адреналин и норадреналин. Эти гормоны участвуют в поддержании нормального артериального давления, реакции на стресс, нормального уровня сахара в крови, иммунных реакций, обмена веществ, частоты сердечных сокращений и других жизненно важных для организма функций.

Рассмотрим наиболее распространенные заболевания надпочечников, которые вызывают артериальную гипертонию.

Альдостеронизм

Гиперальдостеронизм, или избыток гормона альдостерона в крови, является наиболее распространенным заболеванием, вызывающим эндокринную гипертензию. Существуют две формы патологии:

  • первичная, связанная с опухолью надпочечника (чаще доброкачественная) или двустороннее расширение органов (гиперплазия);
  • вторичная, связанная с заболеваниями почек, которые вызывают приток крови к нижним конечностям.

Дисфункция надпочечников приводит к избытку альдостерона. Этот гормон поддерживает нормальное кровяное давление, и его излишек вызывает задержку натрия и жидкости в организме, потерю калия (гипокалиемия) и гипертонию. Основной симптом заболевания — повышение артериального давления, которое иногда сопровождается головными болями, головокружением, нарушением зрения, болью в груди, одышкой. Давление постоянно увеличивается.

Гипокалиемия, или низкий уровень калия в крови, клинически проявляется мышечной слабостью и судорогами, сильной жаждой, повышенным мочеиспусканием, тремором и повышенной частотой сердечных сокращений. При альдостеронизме происходит расширение сердца.

Мышечная слабость

Сильная жажда

Чтобы подтвердить диагноз, необходимо сдать анализы на калий, натрий, ренин, альдостерон. Также необходима визуализация надпочечников — УЗИ надпочечников, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Целью лечения является снижение уровня альдостерона в крови, восстановление артериального давления и уровня калия. Болезнь лечат мочегонными препаратами (спиронолактон). Также необходима корректировка образа жизни. Если причиной заболевания является опухоль, необходимо хирургическое вмешательство.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга развивается на фоне нарушений работы гипофиза или надпочечников, которые вырабатывают гормон кортизол, но его наиболее распространенной причиной по-прежнему остается большая доза принимаемых кортикостероидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

Эти лекарства назначаются врачами при некоторых воспалительных заболеваниях (таких как артрит) и после пересадки органов. При применении стероидов, которые используются в качестве астматических ингаляторов или при лечении кожных заболеваний, синдрома Кушинга, как правило, не возникает.

Гормон кортизол регулирует кровяное давление и сердечно-сосудистую систему, оказывает противовоспалительное действие, преобразует белки, жиры и углеводы в энергию, уравновешивает действие инсулина и стимулирует реакцию организма на стресс, поэтому его также называют гормоном стресса.

Избыток кортизола вызывают:

  • стресс (острые заболевания, операции, травмы, беременность, особенно последний триместр);
  • усиленная тренировка мышц;
  • депрессия, приступ паники, эмоциональный стресс;
  • недостаточное питание или алкоголизм.

При синдроме Кушинга артериальная гипертензия сопровождается:

  • ожирением, характерным для лица и спины, между плечами;
  • покраснением щек;
  • гирсутизмом, прыщами;
  • мышечной слабостью;
  • переломами костей даже при незначительной травме;
  • повышенным уровнем глюкозы в крови ;
  • нарушениями менструального цикла;
  • депрессией (не всегда).

Повышенный уровень глюкозы в крови

Перелом костей

Для диагностики уровня гормонов проводится анализ крови. Измеряется 24-часовой уровень свободного кортизола в моче. Также используются тесты и методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) с дексаметазоном.

Патологию лечат консервативными и хирургическими методами. Оперативное лечение в основном включает удаление опухоли гипофиза / надпочечников. Также для лечения болезни Кушинга была разработана лучевая терапия. Медикаментозное лечение, как правило, неэффективно и играет лишь вспомогательную роль в облегчении симптомов.

Без лечения болезни могут развиться такие осложнения, как переломы костей, диабет 2 типа, камни в почках.

Феохромоцитома

В мозговом слое надпочечников производятся гормоны страха и агрессии — адреналин и норадреналин. Они контролируют частоту сердечных сокращений, артериальное давление, реакцию на стресс и обмен веществ. Увеличение этих гормонов ставит организм в стрессовое состояние и, таким образом, повышает кровяное давление.

Если опухоль развивается в надпочечнике (9 из десяти) или вне его, начинается неконтролируемый выброс адреналина и норадреналина. В итоге развивается болезнь, называемая феохромоцитомой. Патология может быть обнаружена в любом возрасте, хотя чаще встречается у молодых людей и людей среднего возраста. Считается, что заболевание вызвано генетикой.

Феохромоцитома

Феохромоцитома

Симптомы гипертонии, связанной с этой эндокринной патологией, — кризисы — эпизоды резкого повышения артериального давления. Причиной этого является катехоламины в крови.

В классическом случае кризисы сопровождаются сильными головными болями, потливостью, частотой сердечных сокращений, страхом, раздражительностью, беспокойством, болями в животе. Симптомы диагностируются на основании анамнеза и данных, полученных в результате лабораторной оценки промежуточных продуктов метаболизма гормонов (катехоламинов) и магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии надпочечников.

Лечение заключается в удалении опухоли. В одном из десяти случаев форма злокачественная, поэтому после операции может потребоваться лучевая и химическая терапия. Вскоре после операции может развиться дефицит гормонов надпочечников. В это время рекомендуется заместительная терапия стероидными препаратами.

Эндокринная артериальная гипертензия имеет четкую клиническую картину. Высокое кровяное давление всегда сопровождается признаками избытка гормонов. В диагностике и лечении этой патологии принимают участие врачи разных профилей, но основную роль играют эндокринологи. Лечение основного заболевания помогает регулировать кровяное давление, но наблюдаться у врача нужно всю жизнь.

Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз - симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) - это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях - от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т4 и Т3. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т4 и Т3.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Клинические симптомы гипотиреоза
Общие симптомы
Усталость, утомляемость, слабость
Увеличение массы тела, зябкость
Сердечно-сосудистые симптомы
Синусовая брадикардия
Сердечная недостаточность
Кардиомегалия
Перикардит
Артериальная гипотония
или парадоксальная гипертония
Органы дыхания
Дыхательная недостаточность,
гиперкапния
Кожа и ее производные
Сухость кожи, выпадение волос
Утолщение ногтей
Выпадение латеральных частей бровей
Окраска кожи бледная
с желтоватым оттенком
Нервная система
Апатия, сонливость, нарушение
концентрации внимания
Ухудшение памяти
Депрессивные психозы
Ступор и кома
Гипорефлексия
Костно-мышечная система
Мышечная слабость
Мышечная атрофия
Нарушение скелетообразования у детей
Желудочно-кишечный тракт
Отсутствие аппетита
Запоры, мегаколон, илеус
Половые органы
У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии
Бесплодие
У мужчин: отсутствие либидо, снижение
потенции, гинекомастия
Обмен веществ
Снижение основного обмена
Увеличение массы тела, ожирение
Высокий холестерин, гипогликемия
Задержка жидкости с увеличением объема
языка, отеки лица, особенно век
Лабораторные данные
Гипонатриемия
Анемия
Повышение уровня креатинкиназы
Щитовидная железа
Зоб или его отсутствие

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа - ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку - 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т4) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК - восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

    1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
    2. Применение глюкокортикоидов.
    3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
    4. Устранение гипогликемии.
    5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
    6. Устранение выраженной анемии.
    7. Устранение гипотермии.
    8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Эндокринные причины артериальной гипертонии

Эндокринные причины артериальной гипертонии

Гипертония, или высокое кровяное давление, затрагивает миллионы людей во всем мире. Есть два типа гипертонии — первичный и вторичный. Непосредственная причина гипертонической болезни неизвестна, но мы знаем, что в ее развитии играют роль генетические, экологические и возрастные факторы.

Типы и причины артериальной гипертонии

У большинства людей диагностируется первичный тип артериальной гипертонии, которая сама становится источником осложнений. Вторичная гипертония — это осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и эндокринной системы.

Эндокринная гипертензия вызвана гормональным дисбалансом, который развивается во время того или иного заболевания, связанного нарушением работы эндокринных желез внутренней секреции, в основном надпочечников, гипофиза, и щитовидной железы. Существуют и другие, редкие генетические формы эндокринной гипертонии.

На этот раз мы обсудим заболевания надпочечников, которые вызывают эндокринную гипертонию.

Роль гормонов надпочечников

Эндокринные железы вырабатывают особые сигналы — гормоны, которые активно участвуют в поддержании единства внутренней среды организма.

У надпочечников, как и у самих почек, есть пара. Эти железы расположены сверху почек и состоят из двух наружных, корковых и внутренних, церебральных слоев. Корковый слой надпочечников вырабатывает стероидные гормоны, в том числе кортизол и альдостерон. Кора головного мозга в ответ вырабатывает адреналин и норадреналин.

Эти гормоны участвуют в поддержании нормального артериального давления, реакции на стресс, нормального уровня сахара в крови, иммунных реакций, обмена веществ, частоты сердечных сокращений и других жизненно важных функций организма.

Причина артериальной гипертонии при эндокринных заболеваниях — прежде всего задержка натрия и воды в организме. Кроме того, эффекты гормонов увеличивают частоту сердечных сокращений, повышают сократительную способность сердечной мышцы, уменьшают просвет кровеносных сосудов.

Эндокринная гипертензия наиболее вероятна, когда у пациента диагностированы:

  • развитие артериальной гипертензии до 30 лет;
  • семейный анамнез артериальной гипертонии;
  • низкий уровень калия в крови (гипокалиемия).

Также, когда пациент плохо лечится 3 или более различными группами антигипертензивных препаратов (резистентная гипертония).

Рассмотрим наиболее распространенные заболевания надпочечников, которые вызывают развитие артериальной гипертонии.

Альдостеронизм

Гиперальдостеронизм, или избыток гормона альдостерона в крови, является наиболее частой причиной эндокринной гипертонии. Существуют две формы патологии — первичная, связанная с опухолью надпочечников (в основном — доброкачественная) или двусторонней гиперплазией, и вторичная — связанная с заболеваниями почек, которые вызывают снижение кровотока.

Механизм действия альдостерона

Механизм действия альдостерона

Больные, дисфункциональные надпочечники выделяют избыток альдостерона. Этот гормон поддерживает нормальное кровяное давление, а его избыток вызывает задержку натрия и жидкости в организме, потерю калия (гипокалиемию) и гипертонию. Основные симптомы заболевания — повышенное артериальное давление, иногда сопровождающееся головной болью, головокружением, помутнением зрения, болью в груди, одышкой. Давление постоянно растет.

Гипокалиемия, или низкий уровень калия в крови, клинически проявляется мышечной слабостью и судорогами, сильной жаждой, учащенным мочеиспусканием, тремором и учащенным сердцебиением. Альдостеронизм вызывает увеличение сердца.

Для подтверждения диагноза исследуют содержание калия, натрия, ренина и альдостерона в крови. Также может быть необходима визуализация надпочечников — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Целью лечения является снижение уровня альдостерона в крови, восстановление нормального уровня артериального давления и калия в крови. Лечится альдостеронизм калийсберегающими диуретиками (спиронолактон). Также рекомендуется изменить образ жизни. Если причиной заболевания является опухоль, необходимо хирургическое вмешательство.

Синдром Кушинга

Болезнь Кушинга часто связывают с опухолью гипофиза или надпочечников, которая выделяет избыток гормона кортизола, хотя его наиболее частой причиной является длительное применение больших доз препаратов кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Врачи назначают эти препараты при некоторых воспалительных заболеваниях (например, артрите) и в посттрансплантационный период.

Относительно низкие дозы стероидов, которые содержатся в ингаляторах от астмы или в кремах для ухода за кожей, обычно не вызывают синдром Кушинга.

Гормон кортизол регулирует кровяное давление и работу сердечно-сосудистой системы, обладает противовоспалительным действием, преобразует белки, жиры и углеводы в энергию, уравновешивает действие инсулина и вызывает реакцию организма на стресс, поэтому его называют гормоном стресса.

  • В стрессовом состоянии (острые заболевания, операции, травмы, беременность, особенно — его последний триместр);
  • При тренировке мышц;
  • При депрессии, приступах паники, эмоциональном стрессе;
  • При недостаточном питании или жесткой диете, алкоголизме.

Артериальная гипертензия при синдроме Кушинга сопровождается следующими симптомами:

  • Ожирение с определенным расположением жира на лице и спине, между плечами. Такое расположение описано в терминах «лунного лица» и «бычьей шеи»;
  • Растяжки;
  • Покраснение щек;
  • Гирсутизм (прыщи), прыщи;
  • Мышечная слабость;
  • Переломы костей даже при незначительных травмах;
  • Повышенный уровень глюкозы в крови;
  • Менструальные нарушения.



Некоторые люди также страдают от депрессии.

Для диагностики уровня гормонов проводятся анализы крови. Определяются уровни свободного кортизола в суточной моче. Также используются методы подавления дексаметазона и методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).

Синдром Кушинга лечится консервативными и хирургическими методами. Хирургическое лечение в основном включает удаление гипофиза / надпочечников. Также для терапии болезни Кушинга была разработана лучевая терапия. Медикаментозное лечение обычно неэффективно и играет лишь вспомогательную роль в облегчении симптомов.

В случае запущенной патологии ожидается развитие таких осложнений, как переломы костей, диабет 2 типа, камни в почках.

Феохромоцитома

Феохромоцитома вырабатывает гормоны страха и агрессии — адреналин и норадреналин — в коре головного мозга. Они контролируют частоту сердечных сокращений, кровяное давление, реакцию организма на стресс и обмен веществ. Увеличение этих гормонов ставит организм в стрессовое состояние и, таким образом, повышает кровяное давление.

Феохромоцитома

Феохромоцитома

Если опухоль развивается в надпочечнике (в 9 из 10 случаев) или за его пределами, начинается неконтролируемая секреция адреналина и норадреналина, и развивается болезнь, называемая феохромоцитомой. Может возникнуть в любом возрасте, хотя чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Считается, что это заболевание генетически детерминировано.

Гипертония, сопровождающая эту эндокринную патологию, характеризуется приступами — эпизодами резкого повышения артериального давления. Их причина — выброс катехоламинов в кровоток опухолью. В классическом случае судороги сопровождаются сильной головной болью, потоотделением, сердцебиением, страхом, раздражительностью, беспокойством, болями в животе.

Диагноз ставится на основании анамнеза и данных, полученных при лабораторной оценке уровня промежуточных продуктов метаболизма гормонов (катехоламинов) и магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии надпочечников.

Лечение предполагает удаление опухоли. В одном из десяти случаев образование злокачественное — после операции может потребоваться лучевая и химическая терапия. Вскоре после операции может развиться надпочечниковая недостаточность. В это время назначается заместительная терапия стероидными препаратами.

Эндокринная артериальная гипертензия имеет четкую клиническую картину. Повышенное артериальное давление всегда сопровождается признаками избытка того или иного гормона. Обеспечивает регуляцию артериального давления лечение основного заболевания. Поэтому в диагностике и лечении этой патологии участвуют разные врачи: эндокринологи, кардиологи и хирурги.

Гиперальдостеронизм - симптомы и лечение

Что такое гиперальдостеронизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Матвеева М. А., эндокринолога со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Матвеева М. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина


Определение болезни. Причины заболевания

Гиперальдостеронизм — это синдром, при котором кора надпочечников вырабатывает повышенное количество гормона альдостерона. Он сопровождается развитием артериальной гипертензии и поражением сердечно-сосудистой системы [1] . Нередко артериальная гипертензия, развившаяся на фоне повышенного уровня альдостерона, носит злокачественный характер: крайне плохо поддаётся медикаментозной коррекции и приводит к ранним и серьёзным осложнениям, таким как ранний инсульт, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, внезапная сердечная смерть и др.

Надпочечник

Гиперальдостеронизм является одной из самых частых причин артериальной гипертензии. По некоторым данным, он выявляется в 15-20 % всех случаев [5] .

В силу стёртой клинической картины данный синдром диагностируется редко. Однако его выявление имеет огромное значение как из-за своей распространённости, так и в связи с возможным своевременным лечением причины артериальной гипертензии и предотвращением тяжёлых сердечно-сосудистых осложнений, улучшая прогноз и качество жизни пациентов.

Кора надпочечников выделяет большое количество альдостерона либо автономно, либо в ответ на стимулы вне надпочечников.

Причинами автономной секреции альдостерона являются заболевания надпочечников:

  • аденома (доброкачественная опухоль) надпочечника, продуцирующая альдостерон (синдром Крона);
  • двусторонний идиопатический гиперальдостеронизм (точна причина неизвестна);
  • односторонняя гиперплазия надпочечника (развивается в результате микро- или макронодулярного разрастания клубочковой зоны коры одного надпочечника);
  • семейный гиперальдостеронизм (наследственное заболевание, встречается крайне редко);
  • карцинома (злокачественная опухоль) надпочечника, вырабатывающая альдостерон.

Самой частой причиной гиперальдостеронизма является аденома (обычно односторонняя), состоящая из клеток клубочковой зоны. У детей аденомы встречаются редко. Как правило, это состояние у них вызвано раком или гиперплазией (разрастанием) одного надпочечника. У пожилых пациентов аденома встречается реже. Она связана с двусторонней гиперплазией надпочечников [4] [10] .

Вненадпочечниковыми причинами синдрома являются:

  • стеноз (сужение) почечной артерии, приводящий к снижению почечного кровотока и, как следствие, гиперсекреции альдостерона;
  • почечная вазоконстрикция (сужение любых сосудов почки), в том числе из-за опухолевого процесса;
  • застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости) и др., т. е. состояния, которые приводят к повышению альдостерона за счёт снижения печеночного кровотока и скорости метаболизма альдостерона [10] .

Крайне редко возможно развитие псевдогиперальдостеронизма — артериальной гипертензии и низкого уровня калия в крови, имитирующих симптомы гиперальдостеронизма. Причиной тому является существенная передозировка солодки или жевательного табака, которые влияют на метаболизм гормонов в надпочечниках.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гиперальдостеронизма

Клинические проявления гиперальдостеронизма чаще встречаются в возрасте 30-50 лет, однако описаны случаи выявления синдрома и в детском возрасте [1] .

Основным и постоянным симптомом гиперальдостеронизма является артериальная гипертензия. В 10-15 % она носит злокачественный характер [3] . Клинически гипертония проявляется головокружением, головными болями, мельканием "мушек" перед глазами, перебоями в работе сердца, в особо тяжёлых случаях — даже временной потерей зрения. Систолическое артериальное давление достигает 200-240 мм рт. ст.

Обычно гипертония при данном синдроме устойчива к препаратам, нормализующим давление. Однако этот признак гиперальдостеронизма далеко не всегда становится определяющим, поэтому его отсутствие не исключает диагноз и может привести к диагностической ошибке. Течение артериальной гипертензии при наличии синдрома может быть умеренным и даже мягким, поддающимся коррекции небольшими дозами препаратов. В редких случаях артериальная гипертензия носит кризовый характер, что требует дифференциальной диагностики и тщательного клинического разбора.

Второй признак гиперальдостеронизма — нейромышечный синдром. Он встречается довольно часто. Его основные проявления включают мышечную слабость, судороги, ползанье "мурашек" по ногам, особенно в ночные часы. В тяжёлых случаях могут быть временные параличи, которые внезапно начинаются и исчезают. Они могут длиться от нескольких минут до суток [3] [4] .

Третий признак гиперальдостеронизма, встречающийся не менее чем в 50-70 % случаев, — почечный синдром. Он представлен, как правило, невыраженной жаждой и учащённым мочеиспусканием (часто в ночное время).

Выраженность всех вышеперечисленных проявлений напрямую связана с концентрацией альдостерона: чем выше уровень этого гормона, тем выраженнее и тяжелее проявления гиперальдостеронизма.

Патогенез гиперальдостеронизма

Надпочечники — это парные эндокринные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Они являются жизненно необходимой структурой. Так, удаление надпочечников у экспериментальных животных приводило к смерти через несколько суток [2] .

Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества. В корковом веществе, которое составляет до 90 % всей ткани надпочечника, выделяют три зоны:

  • клубочковая;
  • пучковая;
  • сетчатая.

В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды — подкласс кортикостероидных гормонов коры надпочечников, к коим относится альдостерон. К ней прилежит пучковая зона, вырабатывающая глюкокортикоиды (кортизол). Самая внутренняя зона — сетчатая — секретирует половые гормоны (андрогены) [2] .

Зоны коркового вещества надпочечника

Главным органом-мишенью для альдостерона являются почки. Именно там данный гормон усиливает всасывание натрия, стимулируя выделение фермента Na + /K + АТФазы, таким образом повышая его уровень в плазме крови. Второй эффект воздействия альдостерона — выделение почками калия, снижая его концентрацию в плазме крови.

При гиперальдостеронизме, т.е. при повышенной альдостерона, натрия в плазме крови становится чрезмерно много. Это приводит к повышению осмотического давления плазмы, задержке жидкости, гиперволемию (увеличение объёма жидкости или крови в сосудистом русле), в связи с чем развивается артериальная гипертензия.

Дополнительно высокий уровень натрия повышает чувствительность стенок сосудов к их утолщению, воздействию веществ, повышающих артериальное давление (адреналин, серотонин, кальций и др.) и развитию фиброза (разрастанию и рубцеванию) вокруг сосудов. Низкий уровень калия в крови в свою очередь вызывает поражение почечных канальцев, что приводит к снижению концентрационной функции почек. В результате этого довольно быстро развивается полиурия (увеличение объёма выделяемой мочи), жажда и никтурия (ночное мочеиспускание). Также при низком уровне калия нарушается нейромышечная проводимость и pH крови [1] [3] . Сходным образом альдостерон влияет на потовые, слюнные и кишечные железы [2] .

Из всего выше сказанного можно сделать вывод о том, что основная жизненно важная функция альдостерона — это поддержание физиологической осмолярности внутренней среды, т. е. баланса суммарной концентрации растворённых частиц (натрия, калия, глюкозы, мочевины, белка).

Классификация и стадии развития гиперальдостеронизма

В зависимости от причин гиперсекреции альдостерона выделяют первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Подавляющее большинство случаев данного синдрома являются именно первичными.

Первичный гиперальдостеронизм — это повышенная секреция альдостерона, независящая от гормональной системы, которая контролирует объём крови и кровяное давление. Он возникает из-за заболеваний надпочечников.

Вторичный гиперальдостеронизм — это повышенная секреция альдостерона, вызванная вненадпочечниковыми стимулами (заболеваниями почек, застойной сердечной недостаточностью).

Отличительные клинические признаки этих двух типов гиперальдостеронизма указаны в таблице ниже [10] .

Осложнения гиперальдостеронизма

У пациентов с гиперальдостеронизмом крайне часто наступают сердечно-сосудистые поражения и смерть в сравнении с людьми с аналогичной степенью артериальной гипертензии, но вызванной другими причинами [11] [12] . Такие пациенты имеют очень высокий риск развития инфаркта и нарушение ритма сердца, в частности фибрилляции предсердий, что потенциально является фатальным состоянием. Риск внезапной сердечной смерти у пациентов с гиперальдостеронизмом увеличивается в 10-12 раз [13] .

Нередко у пациентов выявляются вызванные гиперальдостеронизмом кардиосклероз, гипертрофия левого желудочка и дисфункция эндотелия (внутреннего слоя сосудов) [3] . Это объясняется прямым повреждающим влиянием альдостерона на миокард и сосудистую стенку. Доказано, что увеличение массы миокарда при гиперальдостеронизме развивается раньше и достигает больших размеров [1] .

Увеличение миокарда при гипертонии

При развитии почечного синдрома (из-за интенсивного выведения почками калия) нарушается выведение ионов водорода. Это приводит к защелачиванию мочи и предрасполагает к развитию пиелита и пиелонефрита (воспаления почек), микроальбуминурии и протеинурии (выделения повышенного уровня альбумина и белка с мочой). У 15-20 % больных развивается почечная недостаточность с необратимыми изменениями работы почек. В 60 % случаев выявляется поликистоз почек [12] [13] .

Неотложным состоянием, связанным с гиперальдостеронизмом, является гипертонический криз. Его клинические проявления могут ничем не отличаться от обычных гипертонических кризов, проявляющихся головными болями, тошнотой, болями в области сердца, одышкой и т. д. Заподозрить нетипичный гипертонический криз в такой ситуации поможет наличие брадикардии (редкого пульса) и отсутствие периферических отёков. Эти данные в корне изменят тактику лечения и направят диагностический поиск в правильном направлении.

Диагностика гиперальдостеронизма

Для того чтобы не пропустить гиперальдостеронизм, вначале крайне важно выделить основные факторы риска, которые помогут заподозрить это заболевание. К ним относятся:

  • артериальная гипертония II степени, т. е. стабильное повышение систолического (верхнего) артериального давления более 160/179 мм рт. ст., диастолического (нижнего) — более 100/109 мм рт. ст.;
  • артериальная гипертония, устойчивая и/или плохо контролируемая препаратами (хотя этот признак далеко не всегда указывает на патологию);
  • сочетание артериальной гипертонии с низким уровнем калия в крови (независимо от приёма мочегонных средств);
  • артериальная гипертония и случайно выявленное (при УЗИ и/или КТ) образование надпочечника;
  • отягощённый семейный анамнез: развитие артериальной гипертонии и/или острых сердечно-сосудистых катастроф до 40 лет, а также родственники, у которых уже был диагностирован гиперальдостеронизм [1][5] .

Следующий этап диагностики — лабораторное подтверждение. Для этого исследуется альдостерон-рениновое соотношение (АРС). Данное исследование является наиболее надёжным, информативным и доступным. Оно должно проводиться в ранние утренние часы: в идеале не позднее чем через два часа после пробуждения. Перед забором крови необходимо спокойно посидеть 5-10 минут.

ВАЖНО: некоторые препараты могут повлиять на концентрацию альдостерона и активность ренина плазмы, что, в свою очередь, изменит АРС. Поэтому за две недели до сдачи данного анализа важно отменить такие препараты, как спиронолактон, эплеренон, триамтерен, тиазидные диуретики, препараты из группы ингибиторов АПФ, БРА (блокаторов рецепторов ангиотензина) и другие. Врач должен проинформировать об этом пациента и временно назначить другую схему лечения гипертонии.

При положительном АРС необходимо провести подтверждающий тест с физиологическим раствором. Он проводится в условиях стационара, т. к. имеет ряд ограничений и требует исследование уровня альдостерона, калия и кортизола исходно и после 4-часового вливания двух литров физиологического раствора. В норме в ответ на большое количество вводимой жидкости выработка альдостерона подавляется, однако при гиперальдостеронизме подавить гормон таким способом не удаётся.

Введение физиологического раствора для подтверждения результатов АРС

Низкий уровень калия в крови отмечается лишь в 40 % случаев синдрома, поэтому он не может быть надёжным критерием диагностики. А вот щелочная реакция мочи (вследствие повышенного выведения калия почками) является довольно характерным признаком патологии.

При подозрении на семейные формы гиперальдостеронизма проводится генетическое типирование (исследование на предрасположенность) с консультацией генетика [3] [6] .

Третий этап диагностики — топическая диагностика. Она направлена на поиски очага заболевания. Для этого используются различные способы визуализации внутренних органов.

УЗИ надпочечников — низкочувствительный метод диагностики. Предпочтительнее проводить КТ: она помогает выявить как макро- и микроаденомы надпочечников, так и утолщения ножек надпочечников, гиперплазии и другие изменения [14] .

Аденома левого надпочечника

Для уточнения формы гиперальдостеронизма (одностороннего и двустороннего поражения) проводится селективный забор крови из вен надпочечников в специализированных центрах [9] . Это исследование эффективно снижает риск необоснованного удаления надпочечника только по данным КТ [4] .

Лечение гиперальдостеронизма

Оперативное лечение

Методом выбора при аденоме надпочечника, синтезирующей альдостерон, и односторонней гиперплазии надпочечника является эндоскопическая адреналэктомия — удаление одного или двух надпочечников через небольшие разрезы.

Эндоскопическое удаление надпочечника

Данная операция выравнивает концентрацию калия в крови и улучшает течение артериальной гипертонии почти у 100 % больных. Полное излечение без использования антигипертензивной терапии достигается примерно у 50 %, шанс контроля артериального давления на фоне адекватной терапии увеличивается до 77 % [1] . В ряде исследований продемонстрировано уменьшение массы миокарда левого желудочка и устранение альбуминурии, что значительно повышает качество жизни таких пациентов.

Однако если гиперальдостеронизм не был диагностирован долгое время, то и после операции артериальная гипертония может сохраняться, а развившиеся сосудистые осложнения могут стать необратимыми, как и поражение почек. Поэтому крайне важно выявлять и лечить гиперальдостеронизм как можно раньше [7] .

Противопоказания к удалению надпочечника:

  • возраст пациента;
  • небольшая ожидаемая продолжительность жизни;
  • тяжёлая сопутствующая патология;
  • двусторонняя гиперплазия надпочечников (когда нет возможности провести селективный забор крови из вен надпочечников);
  • гормонально-неактивная опухоль надпочечника, ошибочно принятая за источник выработки альдостерона.

Консервативное лечение

При наличии этих противопоказаний, высоком риске операции или отказе от хирургического вмешательства показано консервативное лечение специальными препаратами — антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР). Они эффективно снижают артериальное давление и защищают органы от избытка минералокортикоидов [7] [12] .

К этой группе препаратов относится калийсберегающий диуретик спиронолактон, который блокирует минералокортикоидные рецепторы и препятствует развитию фиброза миокарда, связанного с альдостероном. Однако он обладает рядом побочных эффектов, воздействуя ещё и на рецепторы андрогенов и прогестерона: может привести к гинекомастии у мужчин, снижению либидо, вагинальным кровотечениям у женщин. Все эти эффекты зависят от дозы препарата: чем больше доза препарата и длительность его применения, тем побочные эффекты более выражены.

Также существует относительно новый селективный препарат из группы АМКР — эплеренон. Он не воздействует на стероидные рецепторы в отличие от его предшественника, поэтому число неблагоприятных побочных эффектов будет меньше [9] .

При двусторонней гиперпродукции альдостерона показано длительное консервативное лечение. При вторичном гиперальдостеронизме следует лечить основное заболевание и корректировать артериальную гипертонию также с помощью препаратов группы АМКР [12] .

Прогноз. Профилактика

Выявление и адекватное лечение гиперальдостеронизма в большинстве случаев позволяет устранить артериальную гипертонию и связанные с ней осложнения или значительно смягчить её течение. Причём чем раньше синдром будет диагностирован и пролечен, тем благоприятнее прогноз: улучшается качество жизни, снижается вероятность инвалидизации и фатальных исходов [4] . Рецидивы после своевременной односторонней адреналэктомии, выполненной по показаниям, не возникают.

При запоздалой диагностике гипертония и осложнения могут сохраняться даже после терапии.

Гиперальдостеронизм может довольно долго протекать только с симптомами гипертонии.

Постоянно высокие цифры артериального давления (более 200/120 мм рт. ст.), нечувствительность к антигипертензивным препаратам, низкий уровень калия в крови — далеко не обязательные признаки синдрома. А ведь именно на это, зачастую, ориентируются врачи, чтобы заподозрить заболевание, "пропуская" гиперальдостеронизм с относительно "мягким" течением на ранних этапах.

Чтобы решить эту проблему, врачам, которые работают с пациентами с артериальной гипертензией, необходимо выявлять группы высокого риска и прицельно обследовать их на предмет наличия гиперальдостеронизма.

Читайте также: