Афакия: причины, симптомы и лечение

Обновлено: 03.02.2023

Преломляющая сила - рефракция глаза, при афакии сильно изменена, зрение снижено, аккомодация утрачена. Для восстановления отсутствующих функций глаза, пациентам с афакией должна быть назначена адекватная оптическая коррекция.

Коррекция афакии

Для того, чтобы добиться высокой остроты зрения афакичного глаза, сегодня применяют три различных метода оптической коррекции: очки, контактны линзы или имплантацию искусственного хрусталика (ИОЛ).

Корригирующие стекла очков обеспечивают весьма высокую остроту зрения, даже в отсутствии хрусталика. Правда, они имеют несколько значимых недостатков. Так, отсутствие хрусталика делает необходимым применение очень сильных положительных стекол (обычно, +8,0…+17,0D, а иногда и выше), но при афакии, из-за отсутствия природной линзы глаза, зачастую развивается астигматизм. С учетом его, корригирующие стекла очков, должны иметь цилиндрический компонент, который еще более утяжеляет стекла, а также значительно усложняет технически процесс их изготовления. При этом, пациентам с афакией нужны обязательно две пары очков – одна, для близи, вторая, для дали.

Еще один серьезный недостаток, коррекции афакии очками – воздействие на зрительный анализатор сильных плюсовых стекол с развитием кольцевой скотомы. Кольцевая скотома характеризуется выпадением участка поля зрения и сопровождается весьма неприятным ощущением, которое в англоязычных источниках получило название «чертика из табакерки». Проявляется оно совершенно внезапным появлением объектов, до тех пор не видимых, в поле зрения больного. Конечно, это очень тягостно для человека, а иногда и опасно, особенно при переходе улицы с интенсивным движением транспорта.

Проблема, еще более усугубляется при односторонней афакии, когда ко всем перечисленным изъянам присоединяется анизейкония. Состояние анизейконии, характеризуется разной величиной ретинальных изображений в обоих глазах и сопровождается серьезным нарушением бинокулярного зрения. Размер ретинального изображения, как известно, тесно связан с положением его по отношению к сетчатке основной задней плоскости в оптической системе органа зрения. Из-за афакии, плоскость эта значительно смещена, а избежать разноразмерности изображений, попадающих на сетчатки глаз, возможно только при условии, что указанная плоскость совпадает с местом, главной задней плоскости здорового глаза. При наличии анезейконии, оптическая коррекция афакии не проводится, а назначаются соответствующие контактные линзы.

В последние годы, лечение афакии все чаще проводят при помощи имплантации в глаз прозрачной выпуклой искусственной линзы (ИОЛ), которая и берет на себя все функции хрусталика. Для расчета диоптрийной силы новой оптической системы глаза, специалист офтальмолог применяет специальные таблицы, номограммы и компьютерные программы.

К имплантации ИОЛ в случае афакии прибегают при ее двустороннем варианте и в случае, когда больной по ряду объективных причин не может пользоваться очками и контактными линзами.

К хирургическим методам лечения афакии, также относят и операцию кератофакии, при которой в роговицу больного вшивается диск, вытачиваемый из роговицы донора.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника консультирует детей от 4 лет. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Афакия

Афакия – это патологическое состояние органа зрения, для которого характерно отсутствие хрусталика в глазном яблоке. Клинически заболевание проявляется снижением остроты зрения, дрожанием радужной оболочки, утратой способности к аккомодации и астенопическими жалобами. Диагностика афакии включает в себя проведение визометрии, гониоскопии, биомикроскопии, офтальмоскопии, рефрактометрии и ультразвукового исследования глаза. Консервативная терапия заключается в коррекции афакии с помощью контактных линз и очков. Тактика хирургического лечения сводится к имплантации искусственного хрусталика (интраокулярной линзы) в афакичный глаз.

МКБ-10


Общие сведения

Афакия, или отсутствие хрусталика – это заболевание глаз врожденного или приобретенного генеза, которое сопровождается патологией рефракции, снижением остроты зрения и неспособностью к аккомодации. Врожденная афакия относится к числу орфанных заболеваний, частота ее развития в популяции изучена не достаточно. Вместе с тем, с каждым годом возрастает число послеоперационных афакий, являющихся следствием экстракции катаракты. Риск развития приобретенной формы заболевания резко возрастает в возрасте после 40. Прогнозируется увеличение численности приобретенных форм заболевания в экономически благополучных странах. На развитие как врожденной, так и приобретенной формы патологии не влияет расовая и половая принадлежность.


Причины афакии

Клиническая классификация афакии включает в себя врожденную и приобретенную формы заболевания. В офтальмологии выделяют две разновидности врожденной афакии: первичную (обусловлена аплазией хрусталика) и вторичную (развивается при внутриутробной резорбции хрусталика). В зависимости от распространенности отсутствие хрусталика бывает монокулярным (односторонним) и бинокулярным (двусторонним).

Ключевую роль в развитии врожденной афакии играет нарушение развития хрусталика на этапе эмбриогенеза. При первичной форме врожденного порока не происходит отделение хрусталикового пузырька от наружной эктодермы. За этот процесс в норме отвечают гены PAX6 и BMP4. В зависимости от степени снижения экспрессии данных генов на определенных этапах эмбрионального развития возможно формирование переднего лентиконуса, переднекапсульной катаракты и аномалии Петерса, сочетанной с отсутствием хрусталика. Экспериментальным путем доказано, что задержка развития структур глазного яблока на стадии роговично-хрусталикового контакта приводит к первичной форме врожденной афакии.

Причиной вторичной формы заболевания является идиопатическая абсорбция хрусталика, возникающая спонтанно. Одной из теорий ее развития принято считать самопроизвольную мутацию, что провоцирует нарушение формирования базальной мембраны, из которой в процессе эмбриогенеза должна формироваться капсула хрусталика.

В этиологии приобретенной афакии главную роль отводят хирургической экстракции катаракты, вывиху и подвывиху хрусталика. Также причинами данного заболевания могут выступать проникающие ранения и контузии глазного яблока.

Симптомы афакии

Специфическим симптомом афакии является иридодонез (дрожание радужки), который развивается при движении глаз. При обследовании у пациентов отмечается снижение остроты зрения и способности к аккомодации. В прогностическом плане наиболее неблагоприятной является односторонняя форма заболевания, так как клиническая картина осложняется анизейконией. Индуцированная органической патологией аномалия сопровождается различием в размере изображения на сетчатке глаз, вследствие чего резко ухудшается бинокулярное зрение.

Врожденная форма патологии характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения при относительной стабильности остальных клинических проявлений. Отсутствие своевременного лечения может стать причиной слепоты. Для послеоперационной формы афакии свойственна стадийность течения основного заболевания, которое послужило причиной проведения оперативного вмешательства по удалению хрусталика. Клиническая картина травматической афакии характеризуется прогрессирующим нарастанием симптоматики, ранними проявлениями которой являются интенсивный болевой синдром с нарастанием местного отека и прогредиентное снижение остроты зрения.

Из астенопических жалоб у пациентов с афакией отмечается появление тумана перед глазами, низкая способность к фиксации и двоение изображения. Неспецифическими проявлениями заболевания являются головная боль, общая слабость, повышенная раздражительность.

Врожденная форма афакии или удаление хрусталика в детском возрасте осложняется микрофтальмией. При полном отсутствии капсулы хрусталика стекловидное тело ограничено только пограничной мембраной. Это служит причиной формирования грыжи стекловидного тела. В случае разрыва пограничной мембраны содержимое стекловидного тела выходит в переднюю камеру глаза. В то же время контактная коррекция является провоцирующим фактором развития кератита, образования рубцов на роговице, в роговично-склеральной области и лимбе.

Диагностика афакии

Для постановки диагноза «афакия» целесообразным является проведение таких методов исследования, как визометрия, гониоскопия, биомикроскопия глаза, офтальмоскопия, рефрактометрия и УЗИ глаза. При помощи визометрии удается установить степень снижения остроты зрения. Данный метод исследования показан всем пациентам перед проведением коррекции. При гониоскопии наблюдается выраженное углубление передней камеры глаза. Проведение офтальмоскопии является необходимым для выявления сопутствующей патологии и выбора дальнейшей тактики лечения. Помимо рубцовых изменений в области сетчатки и хориоидеи, при афакии часто выявляется центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки, частичная атрофия зрительного нерва и периферические хориоретинальные очаги.

Методика рефрактометрии при односторонней форме заболевания позволяет выявить снижение рефракции на 9,0 – 12,0 диоптрий на афакичном глазу. Гиперметропия определяется у детей после экстракции врожденной катаракты и в среднем составляет 10,0 – 13,0 диоптрий. Развитие микрофтальма при врожденной афакии также способствует дальнозоркости. Методом биомикроскопии не удается визуализировать оптический срез хрусталика. В редких случаях выявляются остатки капсулы. При исследовании фигурок Пуркинье-Сансона, отсутствует отражение от задней и передней поверхности хрусталика.

Лечение афакии

Коррекция афакии проводится при помощи очков, контактных и интраокулярных линз. Показанием к очковой коррекции зрения является двухсторонняя форма заболевания. При односторонней афакии очки рекомендованы только при непереносимости контактных методов коррекции. Выбор стекла для эмметропичного глаза затруднен, т. к. даже стекло в +10 диоптрий не сопоставимо с преломляющей силой хрусталика, которая равняется 19 диоптриям. Это обусловлено тем, что коэффициент преломления жидкости, которая окружает хрусталик, выше, чем воздушной среды, окружающей стекло.

Оптическая сила стеклянной линзы зависит от рефракции пациента. При гиперметропии необходимо подобрать очки с более сильной оптикой, чем при миопии. Нет необходимости в назначении методов коррекции зрения пациентам с высокой степенью миопии до удаления хрусталика. В связи с отсутствием способности к аккомодации пациенту следует назначить очки для работы на близком расстоянии на 3,0 диоптрий сильнее, чем для дальнего видения.

Контактная или интраокулярная коррекция зрения показаны пациентам с монокулярной афакией. Назначение очков пациентам с данной формой заболевания будет усугублять анизейконию. В ходе оперативного вмешательства (интраокулярной коррекции) проводится имплантация искусственной линзы с индивидуально подобранной оптической силой. Наиболее предпочтительным вариантом лечения является использование заднекамерных линз, т. к. локализируясь в месте расположения естественной линзы, они обеспечивают высокое качество зрения. Врожденную афакию при помощи данной методики можно корректировать только после достижения ребенком двухлетнего возраста.

Прогноз и профилактика афакии

Прогноз для жизни и трудоспособности при правильной коррекции афакии благоприятный. При отсутствии своевременного лечения высокий риск полной утраты зрения, что в последующем ведет к инвалидизации.

В офтальмологической практике специфические меры по профилактике врожденной афакии отсутствуют. Для предотвращения развития приобретенных форм заболевания необходимо проходить ежегодный осмотр у врача-офтальмолога. Это поможет своевременно диагностировать те заболевания, которые могут привести к оперативному удалению хрусталика. Лицам, находящимся в группе риска по получению травм глаза в связи с особенностями профессии, необходимо в рабочее время использовать защитные очки или маски.

Афакия - симптомы и лечение

Что такое афакия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Селиной Ольги Михайловны, офтальмолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Селиной Ольги Михайловны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Евгения Смотрич и шеф-редактор Маргарита Тихонова


Определение болезни. Причины заболевания

Афакия (аphakia) — это отсутствие хрусталика (внутриглазной линзы) в глазном яблоке. При афакии ухудшается зрение, изображение предметов вблизи и вдали размывается и человек не может сфокусироваться.


Основные причины афакии:

  • удаление хрусталика при его помутнении ( катаракте) или при травме глаза , например вывихе хрусталика;
  • травма, при которой повреждается хрусталик, например проникающее ранение ;
  • врождённая аномалия, при которой ребёнок рождается без хрусталика (встречается крайне редко) [29] .

Распространённость афакии

Точная распространённость афакии неизвестна. Согласно Шведскому национальному регистру катаракты, з а 5 лет ( 1997 – 2001 гг.) одна из каждых 200 плановых операций по удалению катаракты закончилась афакией, т. е. пациентам удаляли хрусталик, но не устанавливали на его место интраокулярную линзу (ИОЛ), так как во время операции у пациентов были сопутствующие глазные болезни (например, увеит) [16] .

По данным Иркутского филиала МНТК «Микрохирургии глаза», распространённость афакии после операции или травмы среди детских болезней небольшая и составляет 1,5 %. Однако среди инвалидов по зрению дети с афакией составляют 7,5 % [17] .

Врождённая афакия встречается редко. По данным портала редких болезней, афакия, связанная с мутацией генов, встречается примерно у 1 – 5 детей из 10 000 [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы афакии

При афакии резко ухудшается зрение, человек не может сфокусироваться на предметах вдали и вблизи, зрение как будто затуманено, цвета кажутся неяркими, выцветшими. Также афакия часто сопровождается нарушением бинокулярного и стереозрения, т. е. способности воспринимать окружающий мир объёмным.

При осмотре врач может заметить иридодонез (провисание и колебание радужки), глубокую переднюю камеру, выпячивание стекловидного тела в зрачковой области (грыжу стекловидного тела) .

К неспецифическим симптомам афакии можно отнести шум в ушах, головную боль, общее недомогание. Шум в ушах и головная боль появляются из-за анизейконии и анизофории. При анизейконии на сетчатке правого и левого глаза возникает разное по размеру изображение одного и того же предмета. Из-за этой разницы мозгу сложно объединить два объекта в единый зрительный образ. А низофория — это скрытое косоглазие, при которой степень мышечного дисбаланса зависит от направления взгляда [29] .

Патогенез афакии

Свет попадает в глаз через роговицу, затем достигает радужной оболочки, которая регулирует количество света, попадающего в глаз. После этого свет попадает на хрусталик.

Хрусталик — это прозрачная выпуклая линза, она работает так же, как объектив фотоаппарата: преломляет и фокусирует свет, чтобы получить чёткое изображение. Из-за преломления света изображение на сетчатке получается перевёрнутым. Мозг переворачивает изображение обратно, поэтому мы видим мир таким, какой он есть, а не в перевёрнутом состоянии. Эластичность хрусталика позволяет фокусироваться на изображениях на большом расстоянии и вблизи с минимальными изменениями.

Оптическая система глаза

Принято отмечать четыре основных функции хрусталика:

  • Светопроводящая — благодаря прозрачности хрусталика свет проходит к сетчатке.
  • Рефракция глаза — преломление световых лучей в оптической системе глаза, что обеспечивает высокую остроту зрения.
  • Аккомодационная — изменение преломления лучей при переводе взгляда с далёких предметов на более близкие.
  • Защитная — при воспалении хрусталик не позволяет патогенным микроорганизмам попасть из передней камеры глаза в стекловидное тело, также он защищает сетчатку от вредного воздействия ультрафиолета.

Когда хрусталика нет, нарушается анатомическая и физиологическая особенность глаза. Человеку трудно сфокусироваться и сформировать чёткое изображение, из-за этого зрение ухудшается.

Афакия может возникнуть из-за генетической аномалии, травмы или катаракты .

Генетический фактор. Хрусталик начинает развиваться на третьей неделе беременности, но из-за мутации генов этот процесс может нарушаться. Чаще всего такие генетические аномалии проявляются в виде врождённой катаракты , но в редких случаях хрусталик совсем отсутствует при рождении.

Травма. Посттравматическая афакия развивается, если хрусталик разрушается или выпадает при обширных повреждениях роговицы или склеры, например при разрыве глазного яблока [22] .

Лечение катаракты. Чаще всего причиной афакии является удаление хрусталика из-за его помутнения. При катаракте глаз не может фокусировать свет, изображение становится размытым и зрение ухудшается. В этом случае хрусталик удаляют и заменяют его искусственным имплантатом — интраокулярной линзой (ИОЛ).

Катаракта

Чаще всего удаление хрусталика и имплантация ИОЛ выполняется в ходе одной операции. Но ИОЛ не всегда можно установить сразу. Её не имплантируют, если у пациента есть сопутствующие патологии : воспаление переднего отрезка глаза, увеит, атрофия зрительного нерва, полное помутнение роговицы или бельмо. Если хрусталик не установили, у пациента будет афакия [29] .

Катаракта обычно развивается у пожилых людей, но иногда она может быть врождённой [19] . В этом случае нужно удалить хрусталик в первый месяц . Если требуется операция сразу на оба глаза, её обычно откладывают до 2–3 месяцев, так как она более травматична для ребёнка.

Классификация и стадии развития афакии

Афакия бывает врождённой и приобретённой.

Формы врождённой афакии:

  • Первичная афакия . Хрусталик не развивается из-за мутации генов. Иногда эти мутации наследуются от родителей, иногда возникают спонтанно в период внутриутробного развития. Кроме афакии может наблюдаться уменьшенный размер глаз (микрофтальм), отсутствие роговицы, радужки и цилиарного тела и склерокорнеа (замещение ткани роговицы склерой) [7] .
  • Вторичная афакия . При этом типе афакии хрусталик формируется, но организм разрушает его ещё до рождения. Некоторые из этих случаев связаны с тем, что во время беременности женщина болела краснухой .

Приобретённая афакия бывает послеоперационной или травматической.

Афакия может быть монокулярной (односторонней) и бинокулярной (двусторонней) [29] .

Осложнения афакии

В большинстве случаев афакия не вызывает осложнений, но иногда они всё же встречаются:

  • Афакическая глаукома. Если человеку удаляют хрусталик из-за катаракты, одним из рисков является афакическая глаукома, при которой внутриглазное давление повышается до такой степени, что сдавливает и повреждает зрительный нерв. Без лечения глаукома может привести к потере зрения [5][13][20][23] . . Если афакия стала результатом травмы глаза, есть вероятность отслоения сетчатки. Однако это осложнение не самой афакии, а травмы, которая привела к утрате хрусталика. При отслойке сетчатки человек видит пятна или вспышки света, у него меняется восприятие цвета или исчезает периферийное зрение. Такие симптомы требуют немедленного обращения к офтальмологу, потому что это состояние может привести к слепоте.

Отслоение сетчатки

  • Отслоение стекловидного тела. Стекловидное тело (гелевое вещество внутри глаза) может отслоиться от сетчатки. Обычно это не вызывает никаких проблем. Но в некоторых случаях стекловидное тело тянется к сетчатке настолько сильно, что приводит к разрыву или отслоению сетчатки. Пациенту с отслоением стекловидного тела нужно регулярно наблюдаться у офтальмолога, чтобы контролировать состояние и вовремя провести лечение, если это потребуется. («ленивый глаз»). При афакии у детей может развиваться амблиопия. Это состояние, когда мозг теряет связь с глазами и зрение «выключается» . Амблиопия при этом развивается быстро, поэтому лечение нужно начать как можно раньше. Самый высокий риск амблиопии у новорождённых с односторонней афакией (врождённой или после удаления катаракты). С возрастом риск этого осложнения снижается, но сохраняется до 5 лет и старше [5][13][14][15][18] .

Диагностика афакии

У взрослых и детей старшего возраста диагностика афакии не составляет труда. Диагноз можно поставить во время комплексного обследования глаз.

Сначала врач оценивает жалобы и собирает полный анамнез: спрашивает о наличии травм, операций и хронических системных заболеваний. Затем определяет остроту зрения с помощью офтальмологических таблиц (оптотипов) и осматривает глаза с помощью щелевой лампы.

Осмотр глаз щелевой лампой

При необходимости проводятся дополнительные исследования:

  • УЗИ — позволяет подтвердить афакию и оценить, можно ли установить ИОЛ, также с помощью УЗИ рассчитывают силу ИОЛ [28] .
  • Ультразвуковая биомикроскопия ( УБМ) — применяется при планировании имплантации ИОЛ. Этот метод помогает выбрать модель и тип фиксации линзы.
  • Тонометрия — позволяет исключить афакичную глаукому.
  • Периметрия и электрофизиологическое исследование — помогают определить функции сетчатки и диска зрительного нерва, а также оценить целесообразность имплантации ИОЛ [3][4][5] .

Диагностика врождённой афакии часто вызывает затруднения. Отсутствие хрусталика у ребёнка можно заподозрить ещё до рождения во время пренатальной ультразвуковой диагностики [6] .

Если есть подозрение на врождённую афакию у плода, нужно проконсультироваться с офтальмологом и генетиком. Подтвердить диагноз возможно только после рождения, когда офтальмолог сделает ребёнку УЗИ глаз.

Лечение афакии

После утраты хрусталика зрение резко ухудшается, поэтому цель лечения афакии — компенсировать преломляющую силу утраченного хрусталика. Для этого могут использоваться ИОЛ, очки или контактные линзы.

Интраокулярные линзы

Наиболее эффективный способ лечения афакии у взрослых и детей — хирургический. Во время операции врач устанавливает ИОЛ на место хрусталика. Операция проводится под местной анестезией и занимает не более часа. Если повреждены оба глаза, сначала оперируется один глаз, через некоторые время — другой.

Установка ИОЛ

Установка ИОЛ избавляет от необходимости каждый день надевать и снимать очки или линзы, ухаживать за линзами, однако искусственный хрусталик не всегда можно установить сразу. Его не ставят:

  • Взрослым, если есть сопутствующие глазные болезни: воспаление переднего отрезка глаза, увеит , атрофия зрительного нерва и др .
  • Детям до года. Это связано с тем, что в первые 6 месяцев глаз быстро растёт и его преломляющая сила меняется, а изменить параметры установленных ИОЛ невозможно. Кроме этого, при установке искусственного хрусталика у новорождённых выше риск осложнений (например, воспаления).

В этом случае возможно использовать очки или контактные линзы.

Афакические очки

Очки редко используются для коррекции афакии. Такие очки толстые и тяжёлые, так как для них требуются стёкла с оптической силой +10 диоптрий, и это всё равно значительно меньше преломляющей силы хрусталика, которая в среднем составляет около 19 диоптрий. Кроме того, п ри ношении таких очков сужаются поля зрения.

Очки могут применяться только при двухсторонней афакии. При односторонней форме их назначают в случае непереносимости контактных линз и противопоказаний к имплантации ИОЛ [5] [6] [7] . Э то связано с тем, что стекло в 10 диоптрий сильно увеличивает изображение. В результате мозг будет получать от правого и левого глаза разные по размеру изображения, что может привести к постоянному напряжению, развитию амблиопии и косоглазия.

Афакические контактные линзы

Контактные линзы можно подобрать пациентам всех возрастов. Они могут применяться как при односторонней, так и при двусторонней афакии, переносятся обычно хорошо. Для детской афакии используются три типа контактных линз: жёсткие газопроницаемые, силикон-гидрогелевые и гидрогелевые линзы [5] [7] [8] [9] .

Силикон-гидрогелевые линзы хорошо пропускают кислород к роговице. Они предпочтительны у детей младше четырёх лет. Такие линзы нужно снимать на время сна, так как на них быстро скапливаются липидно-муциновые отложения. Это может привести к осложнениям на роговице и конъюнктиве, например синдрому красного глаза, гипоксии роговицы, аллергическим и иммунным осложнениям, кератитам, конъюнктивитам и др. [5] [7] [8]

Гидрогелевые линзы можно носить детям старше четырёх лет. Однако из-за большой оптической силы у них толстая центральная часть, которая снижает проницаемость кислорода. Это может вызвать осложнения, такие как конъюнктивит, гигантский папиллярный конъюнктивит, неоваскуляризацию и отёк роговицы. Поэтому гидрогелевые линзы используются в исключительных случаях. Их единственным преимуществом является низкая стоимость [5] [7] [8] .

Жёсткие линзы могут быть одним из лучших вариантов лечения детской афакии. Большинство врачей назначают именно их, так как жёсткие линзы — самые физиологичные для маленького развивающегося глаза. Кроме этого, за ними легко ухаживать, что удобно для родителей. Однако при их использовании может появиться раздражение глаз или инфекция [5] [7] [8] [9] [10] [11] [12] .

Особенности лечение афакии у детей

Коррекция афакии у детей имеет свои особенности и сложности. Во-первых, в первые годы жизни глаз активно растёт и его преломляющая сила меняется. Это требует часто менять очки или линзы, каждый раз подбирая подходящую силу преломления, чтобы зрительный путь к мозгу формировался правильно. Точно рассчитать оптическую силу линз бывает непросто, кроме этого, частая их смена может быть затратной для родителей [1] [2] [3] [18] .

Во-вторых, у детей с односторонней афакией высок риск развития амблиопии, что требует начать лечение как можно раньше, следовать всем рекомендациям врача и регулярно обследоваться после лечения, чтобы это осложнение не возникло снова [5] .

Очки могут искажать изображение, вызвать призматические эффекты, анизометропию и анизейконию, что ухудшает зрение. Эти эффекты устраняются с помощью контактных линз, поэтому большинство детей с односторонней афакией лечат контактными линзами в течение первых нескольких лет жизни, после чего устанавливают ИОЛ. После имплантации искусственной линзы могут понадобиться очки или линзы для более точной коррекции [4] [5] [14] [15] [21] [22] [26] .

Можно сделать вывод, что хороший результат в коррекции детской афакии зависит от трёх факторов:

  1. Своевременного успешного удаления хрусталика в случае врождённой катаракты.
  2. Установки ИОЛ с подходящей оптической силой.
  3. Правильного лечения амблиопии.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при афакии благоприятный. В большинстве случаев она лечится с помощью установки ИОЛ. Как правило, у людей с искусственным хрусталиком нет проблем и им не нужно менять ИОЛ в течение всей жизни. Однако иногда после имплантации могут возникнуть осложнения (например, глаукома), поэтому важно регулярно проходить осмотры у офтальмолога, чтобы вовремя обнаружить патологию [24] [25] [27] [28] .

Профилактика афакии

Специфических методов профилактики врождённой афакии не существует. Если в семье были случаи врождённого отсутствия хрусталика, парам, планирующим беременность, можно рекомендовать г енетическое обследование (изучение кариотипа).

Профилактика приобретённых глазных патологий подразумевает ежегодные осмотры у офтальмолога. Врач сможет выявить заболевания, требующие хирургического удаления хрусталика. Людям, у которых есть риск получить травму глаз на производстве, рекомендуется использовать защитные маски или очки [29] .

Афазия

Афазия – это расстройство ранее сформированной речевой деятельности, при котором частично или полностью утрачивается способность пользоваться собственной речью и/или понимать обращенную речь. Проявления афазии зависят от формы нарушения речи; специфическими речевыми симптомами афазии являются речевые эмболы, парафазии, персеверации, контаминации, логорея, алексия, аграфия, акалькулия и др. Больные с афазией нуждаются в обследовании неврологического статуса, психических процессов и речевой функции. При афазии проводится лечение основного заболевания и специальное восстановительное обучение.

МКБ-10


Афазия
Восстановление речевой функции у пациентов с афазией проводятся на логопедических занятиях

Общие сведения

Афазия – распад, утрата уже имевшейся речи, вызванная локальным органическим поражением речевых зон головного мозга. В отличие от алалии, при которой речь не формируется изначально, при афазии возможность вербального общения утрачивается после того, как речевая функция уже была сформирована (у детей старше 3-х лет или у взрослых).

У больных с афазией имеет место системное нарушение речи, т. е. в той или иной степени страдает экспрессивная речь (звукопроизношение, словарь, грамматика), импрессивная речь (восприятие и понимание), внутренняя речь, письменная речь (чтение и письмо). Кроме речевой функции также страдает сенсорная, двигательная, личностная сфера, психические процессы, поэтому афазия относится к числу наиболее сложных расстройств, изучением которого занимаются неврология, логопедия и медицинская психология.


Причины афазии

Афазия является следствием органического поражения коры речевых центров головного мозга. Действие факторов, приводящих к возникновению афазии, происходит в период уже сформировавшейся у индивида речи. Этиология афазического расстройства накладывает отпечаток на его характер, течение и прогноз. Возможные причины:

  • Инсульты. В ряду причин афазии наибольший удельный вес занимают сосудистые заболевания головного мозга – геморрагические и ишемические инсульты. При этом у больных, перенесших геморрагический инсульт, чаще отмечается тотальный или смешанный афазический синдром; у пациентов с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, - тотальная, моторная или сенсорная афазия.
  • Черепно-мозговые травмы: сотрясения, ушибы головного мозга.
  • Воспалительные заболевания мозга:энцефалит, лейкоэнцефалит, абсцесс.
  • Опухоли головного мозга: глиомы, глиобластомы, астроцитомы и др.
  • Хронические прогрессирующие заболевания ЦНС: очаговые варианты болезни Альцгеймера и болезни Пика).
  • Операции на головном мозге: удаление опухолей, эвакуация внутримозговых гематом.

Факторы риска

К факторам риска, повышающим вероятность возникновения афазии, относятся:

  • пожилой возраст,
  • семейный анамнез,
  • атеросклероз сосудов головного мозга,
  • гипертоническая болезнь,
  • ревматические пороки сердца,
  • перенесенные транзиторные ишемические атаки,
  • травмы головы.

Тяжесть синдрома афазии зависит от локализации и обширности очага поражения, этиологии нарушения речи, компенсаторных возможностей, возраста пациента и преморбидного фона. Так, при опухолях головного мозга афазические расстройства нарастают постепенно, а при ЧМТ и ОНМК развиваются резко. Внутримозговое кровоизлияние сопровождается более тяжелыми нарушениями речи, чем тромбоз или атеросклероз. Восстановление речи у молодых пациентов с травматическими афазиями происходит быстрее и полнее за счет большего компенсаторного потенциала и т. д.

Классификация

Попытки систематизации форм афазии на основании анатомических, лингвистических, психологических критериев неоднократно предпринимались различными исследователями. Однако в наибольшей степени запросам клинической практики удовлетворяет классификация афазии по А.Р. Лурия, учитывающая локализацию очага поражения в доминантном полушарии - с одной стороны и характер возникающих при этом нарушений речи – с другой. В соответствии с данной классификацией различают моторную (эфферентную и афферентную), акустико-гностическую, акустико-мнестическую, амнестико-семантическую и динамическую афазию.

  1. Эфферентная моторная афазия связана с поражением нижних отделов премоторной области (зоны Брока). Центральным речевым дефектом при афазии Брока выступает кинетическая артикуляционная апраксия, делающая невозможным переключение с одной артикуляторной позиции на другую.
  2. Афферентная моторная афазияразвивается при поражении нижних отделов постцентральной коры, примыкающей к роландовой борозде. В этом случае ведущим нарушением служит кинестетическая артикуляционная апраксия, т. е. затруднение поиска отдельной артикуляторной позы, необходимой для произнесения нужного звука.
  3. Акустико-гностическая афазия возникает при локализации патологического очага в области задней трети верхней височной извилины (зоны Вернике). Основной дефект, сопровождающий афазию Вернике, - нарушение фонематического слуха, анализа и синтеза и, как результат, - утрата понимания обращенной речи.
  4. Акустико-мнестическая афазияявляется следствием поражения средней височной извилины (внеядерных отделов слуховой коры). При акустико-мнестической афазии вследствие повышенной тормозимости слуховых следов страдает слухоречевая память; иногда – зрительные представления о предмете.
  5. Семантическая афазия развивается при поражении переднетеменных и задневисочных отделов коры головного мозга. Данная форма афазии характеризуется специфическими амнестическими трудностями – забыванием названий предметов и явлений, нарушением понимания сложных грамматических конструкций.
  6. Динамическая афазияпатогенетически связана с поражением заднелобных отделов головного мозга. Это приводит к неспособности построения внутренней программы высказывания и ее реализации во внешней речи, т. е. нарушению коммуникативной функции речи.

В случае обширных повреждений коры доминантного полушария, захватывающих моторные и сенсорные речевые зоны, развивается тотальная афазия – т. е. нарушение способности говорить и понимать речь. Нередко встречаются смешанные афазии: афферентно-эфферентные, сенсомоторные и др.

Симптомы афазии

Независимо от механизма, при любой форме афазии наблюдается нарушение речи в целом. Это связано с тем, что первичное выпадение той или иной стороны речевого процесса неизбежно влечет за собой вторичный распад всей сложной функциональной системы речи.

Моторные афазии

Вследствие трудности переключения с одного речевого элемента на другой, в речи больных с эфферентной моторной афазией наблюдаются многочисленные перестановки звуков и слогов, персеверации, литеральные парафазии, контаминации. Характерен «телеграфный стиль» речи, длительные паузы, гипофония, нарушение ритмико-мелодической стороны речи. Произношение отдельных звуков при эфферентной моторной афазии не нарушается. Распад способности к звуко-буквенному анализу слова сопровождается грубыми нарушениями чтения и письма (дислексией/алексией, дисграфией/аграфией).

Афферентная моторная афазия может протекать в двух вариантах. При первом варианте имеет место артикуляционная апраксия или полное отсутствие спонтанной речи, наличие речевого эмбола. При втором варианте - проводниковой афазии, ситуативная речь остается сохранной, однако грубо нарушается повторение, называние и другие виды произвольной речи. При афферентной моторной афазии вторично нарушается фонематический слух и, следовательно, понимание разговорной речи, значений отдельных слов и инструкций, а также письменная речь.

Сенсорная афазия

В отличие от моторных афазий, при акустико-гностической (сенсорной) афазии нарушается слуховое восприятие речи при нормальном физическом слухе. При афазии Вернике больной не понимает речи окружающих и не контролирует собственный речевой поток, что сопровождается развитием компенсаторного многословия. В первые 1,5-2 мес. после мозговой катастрофы речь больных включает случайный набор звуков, слогов и слов («речевая окрошка» или жаргонафазия), поэтому ее смысл неясен окружающим. Затем жаргонафазия уступает место многоречивости (логорее) с выраженными аграмматизмами, литеральными и вербальными парафазиями. Поскольку при сенсорной афазии первично страдает фонематический слух, отмечается нарушение письма; чтение остается наиболее сохранным, поскольку опирается в большей степени на оптический и кинестетический контроль.

Акустико-мнестическая афазия

При акустико-мнестической афазии у больных возникают трудности с удержанием в памяти информации, воспринятой на слух. При этом значительно снижается объем запоминания: пациент не может повторить за логопедом связку из 3-4 слов, не улавливает смысла речи в усложненных условиях (длинная фраза, быстрый темп, беседа с 2-3 собеседниками). Трудности речевой коммуникации при акустико-мнестической афазии компенсируются повышенной речевой активностью. При оптико-мнестической афазии имеет место нарушение зрительной памяти, ослабление связи зрительного образа предмета и слова, трудности в назывании предметов. Расстройство слухоречевой и зрительной памяти влечет за собой нарушение письма, понимания читаемого текста, счетных операций.

Семантическая афазия

Амнестико-семантическая афазия проявляется забыванием названий предметов (аномией); нарушением понимания сложных речевых оборотов, отражающих временные, пространственные, причинно-следственные взаимоотношения; причастных и деепричастных оборотов, пословиц, метафор, крылатых фраз, переносного значения и пр. Также при семантической афазии отмечается акалькулия, нарушается понимание читаемого текста.

Динамическая афазия

При динамической афазии, несмотря на правильное произнесение отдельных звуков, слов и коротких фраз, сохранную автоматизированную речь и повторение, спонтанная повествовательная речь становится невозможной. Вербальная активность резко снижена, в речи больных присутствуют эхолалии и персеверации. Чтение, письмо и элементарный счет при динамической афазии остаются сохранными.

Диагностика

Диагностика, восстановительное лечение и обучение пациентов с афазией проводится командой специалистов неврологов, нейропсихологов, логопедов. При подозрении на афазию выполняется:

  • Неврологическая диагностика. Для выяснения непосредственных причин афазии и локализации очага поражения выполняется КТ или МРТ головного мозга, МР-ангиография, УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование сосудов головного мозга, люмбальная пункция.
  • Обследование речи при афазии. Включает диагностику устной речи (экспрессивной и импрессивной); диагностику письменной речи (списывание, письмо под диктовку, чтение и понимание прочитанного).
  • Нейропсихологическое обследование. Нейропсихолог, работающий с больными афазией, проводит диагностику слухоречевой памяти и других модально-специфических форм памяти (зрительной, двигательной), праксиса (орального, мимического, кистевого, пальцевого, сомато-пространственного, динамического), зрительного гнозиса, конструктивно-пространственной деятельности, интеллектуальных процессов.

Проведение комплексной диагностики позволяет дифференцировать афазию от алалии (у детей), дизартрии, тугоухости, умственной отсталости.

Коррекция афазии

Коррекционное воздействие при афазии складывается из медицинского и логопедического направления. Лечение основного заболевания, вызвавшего афазию, проводится под наблюдением невролога или нейрохирурга; включает в себя медикаментозную терапию, при необходимости – хирургическое вмешательство, активную реабилитацию (ЛФК, механотерапию, физиотерапию, массаж).

Восстановление речевой функции проводится на логопедических занятиях по коррекции афазии, структура и содержание которых зависит от формы нарушения и этапа восстановительного обучения. При всех формах афазии важно вырабатывать у больного установку на восстановление речи, развивать сохранные периферические анализаторы, вести работу над всеми сторонами речи: экспрессивной, импрессивной, чтением, письмом.

  • при эфферентной моторной афазии главной задачей логопедических занятий становится восстановление динамической схемы произношения слов;
  • при афферентной моторной афазии – дифференциация кинестетических признаков фонем;
  • при акустико-гностической афазии необходимо работать над восстановлением фонематического слуха и понимания речи;
  • при акустико-мнестической – над преодолением дефектов слухоречевой и зрительной памяти;
  • при амнестико-семантической афазии основная задача - преодоление импрессивного аграмматизма;
  • при динамической афазии – преодоление дефектов внутреннего программирования и планирования речи, стимуляция речевой активности.

Коррекционную работу при афазии следует начинать с первых дней или недель после перенесенного инсульта или травмы, как только разрешит врач. Раннее начало восстановительного обучения позволяет предотвратить фиксацию патологических речевых симптомов (речевого эмбола, парафазий, аграмматизма). Логопедическая работа по восстановлению речи при афазии продолжается 2-3 года.

Прогноз и профилактика

Логопедическая работа по преодолению афазии очень длительная и трудоемкая, требующая сотрудничества логопеда, лечащего врача, пациента и его близких. Восстановление речи при афазии протекает тем успешнее, чем раньше начата коррекционная работа. Прогноз восстановления речевой функции при афазии определяется локализацией и размером области поражения, степенью речевых расстройств, сроком начала восстановительного обучения, возрастом и общим состоянием здоровья пациента. Лучшая динамика наблюдается у больных молодого возраста. Вместе с тем, акустико-гностическая афазия, возникшая в возрасте 5-7 лет, может привести к полной утрате речи или последующему грубому нарушению речевого развития (ОНР). Спонтанный выход из моторной афазии иногда сопровождается возникновением заикания.

Профилактика афазии заключается, прежде всего, в предупреждении сосудистых мозговых катастроф и ЧМТ, своевременном выявлении опухолевых поражений мозга.

Амблиопия («ленивый глаз») - симптомы и лечение

Что такое амблиопия («ленивый глаз»)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Елмановой Ирины Витальевны, офтальмолога-хирурга со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Елмановой Ирины Витальевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Амблиопия или синдром "ленивого глаза" — серьёзное ухудшение зрительных функций одного или обоих глаз, связанное с неадекватной или аномальной стимуляцией зрительной системы в период критического раннего развития зрения.

Амблиопия или

Распространённость

Данная патология формируется исключительно в раннем детстве. В США риск возникновения амблиопии составляет 2-5%. [1]

Под "критическим" или "чувствительным" периодом понимаются временные рамки, в пределах которых зрительная система, особенно зрительные отделы коры головного мозга, сохраняет пластичность. Процесс развития и совершенствования зрительной системы продолжается до 6-9 лет. Хотя, если быть точнее, для каждой специфической зрительной функции характерны свои критические периоды. В этот отрезок времени нормальное развитие зрения зависит от адекватного "зрительного опыта". Нарушения, возникающие в критический период, могут спровоцировать возникновение существенных пороков развития как на структурном, так и на функциональном уровне. После того, как критический период пройден, успешно вылечить амблиопию трудно или даже невозможно.

Факторы риска амблиопии

  • задержка развития и некоторые наследственные заболевания (например, синдром Дауна);
  • отягощённая наследственность по косоглазию, аномалиям рефракции, врождённой катаракте и т. д.;
  • недоношенность.

Перечисленные факторы увеличивают риск развития амблиопии у ребёнка в 2-6 раз.

Астигматизм и амблиопия

Астигматизм, как и дальнозоркость, часто приводят к амблиопии. Из-за двоящегося фокуса в зрительный анализатор ребёнка не поступает чёткий сигнал, поэтому способность хорошо видеть не формируется.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы амблиопии

При амблиопии нарушаются различные параметры зрительных функций:

  • острота зрения;
  • бинокулярное зрение и объёмная острота зрения;
  • контрастная чувствительность;
  • пространственная локализация;
  • восприятие движения.

Чаще всего амблиопия связана с косоглазием. В подобном случае использовать два глаза одновременно невозможно без значительного нарушения зрения или двоения. В связи с этим изображение, полученное одним глазом, подавляет увиденное другим глазом. И если для фиксации взора ребёнок использует в основном один определённый глаз, а зрительная функция другого глаза хронически подавлена, то на недоминирующем глазу может появиться амблиопия (например, значительно снизится острота зрения "пассивного" глаза). И хотя подавление возникает как адаптивная и компенсаторная реакция, необходимая для избежания двоения увиденного, амблиопия становится его тяжёлым последствием.

Одностороннее снижение остроты зрения можно заподозрить при различии зрительной функции двух глаз. Для этого не обязательно прибегать к количественной оценке остроты зрения — весьма эффективной проверкой будет являться проба на предпочтительную фиксацию.

У детей с явным косоглазием на амблиопию недоминирующего глаза указывает отсутствие изменения фиксации взора между двумя глазами.

Ребёнок со сходящимся косоглазием и спонтанной альтернирующей фиксацией

Так, на первом снимке для фиксации ребёнок использует левый глаз, на втором — правый. Подобная смена фиксации является надёжным признаком, исключающим наличие амблиопии у ребёнка с косоглазием.

Чтобы обнаружить признаки амблиопии у детей без выраженного косоглазия, нужно попытаться вызвать вертикальное косоглазие. Для этого перед одним глазом устанавливают призму 10-20 диоптрий основанием книзу. Если косоглазие не удалось спровоцировать или же фиксация одним глазом не поддерживается, то это будет свидетельствовать о наличии амблиопии. Аналогичное заключение можно сделать, если ребёнок явно протестует против закрытия одного глаза и ведёт себя спокойно при закрытии другого. При этом острота зрения того глаза, который ребёнок позволяет закрывать, снижена.

О зрительных функциях у неговорящих детей можно косвенно судить по электрофизиологическому исследованию (зрительные вызванные потенциалы).

Анизометропическая амблиопия (возникает при разной преломляющей способности глаз) чаще всего бессимптомна, поэтому выявление таких случаев чаще всего зависит от эффективности скрининговых обследований. В связи с отсутствием таких выраженных симптомов, как косоглазие или птоз, средний возраст выявления такой амблиопии составляет 5-6 лет — именно в этом возрасте начинают проводить школьные программы скрининга.

Чем отличаются симптомы амблиопии у детей и взрослых

Симптомы у детей и взрослых схожи: снижена острота зрения, хуже воспринимаются цвета и слабее контраст. Дети с амблиопией никаких симптомов не ощущают, поскольку так видят всю жизнь. Их выдаёт только косоглазие, попытки приблизиться к рассматриваемому предмету или поднести объекты к глазу. Взрослые, страдающие амблиопией, нередко не хотят ничего с этим делать, потому что привыкли так жить. Да и сделать что-то зачастую сложно, чаще невозможно.

Патогенез амблиопии

Чтобы понять патогенез амблиопии, необходимо знать путь зрительного анализатора, который позволяет воспринимать и анализировать все зрительные раздражения.

Путь зрительного анализатора

После того как зрительный стимул попадает на сетчатку глаза, импульс от фоторецепторов по ганглионарным нервным клеткам идёт через зрительный нерв в хиазму, где зрительные пути частично перекрещиваются. После перекреста начинаются зрительные тракты, которые заканчиваются в латеральном коленчатом теле таламуса. Большая часть волокон из таламуса идёт в составе зрительной радиации в первичную зрительную кору — область V1, которая расположена в затылочной доле головного мозга. Все эти связи имеют строгую топографическую организацию, т. е. каждая предшествующая структура последовательно проецируется на следующую.

Корковые слои первичной зрительной коры состоят из групп клеток, получивших название "колонки глазодоминантности". Клетки в составе этих колонок реагируют на определённые зрительные раздражители. Кроме того, каждый такой столбец больше реагирует на стимул, идущий от правого или левого глаза. Далее информация передаётся в другие отделы зрительной коры для последующей обработки.

Корковые слои первичной зрительной коры

Формирование колонок глазодоминантности зависит как от правильной анатомии зрительного анализатора, сформированной ещё внутриутробно, так и от адекватного зрительного опыта. Синаптические связи между глазом и мозгом либо усиливаются за счёт взаимосвязанной активности, либо ослабевают из-за невзаимосвязанной активности.

При рождении фовеальные колбочки сетчатки глаза, которые отвечают за преобразование светового раздражения в нервное возбуждение, только начинают свою дифференцировку. Их развитие активно протекает в течение первых 24 месяцев жизни ребёнка и продолжается в течение всего критического периода развития.

Монокулярная депривация (когда один глаз полностью "выключен" из зрения) в критический период развития приводит к выраженному уменьшению представительства поражённого глаза в области первичной зрительной коры и увеличению представительства здорового глаза. Если во время критического периода развития на зрительную систему воздействуют такие факторы, как нечёткий зрительный стимул или отсутствие бинокулярного зрения, то острота зрения будет прогрессивно снижаться. Этот процесс будет продолжаться до конца критического периода, после чего острота зрения стабилизируется.

При изометропической амблиопии (когда дефект преломления одинаков на каждом глазу) размытое изображение присутствует на обеих сетчатках. Возникающий размытый образ нарушает нормальное нейрофизиологическое развитие зрительной системы. Это приводит к тому, что даже при устранении дефекта преломления размытость изображения сохраняется.

При анизометропической амблиопии (когда размытый зрительный образ поступает только от одного глаза) нарушается развитие зрительного анализатора только поражённого глаза. Со временем зрительная система начинает активно подавлять размытое изображение, вызывая пространственные изменения в колонках глазодоминантности, что и приводит к потере остроты зрения и нарушениям бинокулярного зрения.

В случае дисбинокулярной амблиопии (вызванной косоглазием) центральные участки сетчаток получают различную зрительную информацию. В результате изображение от отклонённого глаза подавляется. Длительно существующее отклонение глаза приводит к анатомо-функциональным изменениям зрительного анализатора, что клинически проявляется низкой максимальной корригируемой остротой зрения поражённого глаза.


Обширные опыты, проведённые на животных, показали, что при амблиопии возникают нейроанатомические нарушения на различных участках пути зрительного анализатора. Первоначальное изменение — атрофия или утрата нейронов в наружном коленчатом теле и зрительной коре, соответствующей поражённому глазу. Поэтому целью лечения амблиопии является создание одинакового представительства обоих глаз в центральной нервной системе. Если амблиопию успешно лечить, то эти изменения могут подвергаться частичному или полному обратному развитию.

Классификация и стадии развития амблиопии

Клиническая классификация Э.С. Аветисова

По степени амблиопия бывает:

По состоянию зрительной фиксации выделяют три вида патологии:

  1. амблиопия с правильной центральной фиксацией;
  2. амблиопия с неправильной фиксацией:
  3. с перемежающейся фиксацией;
  4. с устойчивой нецентральной фиксацией;
  5. с неустойчивой нецентральной фиксацией;
  6. амблиопия с отсутствием зрительной фиксации.

Классификация В.И. Поспелова

Согласно этой классификации амблиопии принято разделять на первичные и вторичные.

К первичным видам относятся:

  • Рефракционная амблиопия — возникает у детей в результате отсутствия коррекции аметропий (преломляющей способноси глаза).
  • Дисбинокулярная амблиопия — возникает при нарушении бинокулярного зрения, чаще в результате косоглазия. Вероятнее всего развитие этого вида амблиопии на глазу, который чаще косит.
  • Смешанная амблиопия — является комбинацией двух предыдущих вариантов.
  • Истерическая амблиопия — возникает при нарушении деятельности центральной нервной системы и снижает остроту зрения. Может развиться после психологической травмы. Проявляется резким снижением зрения, иногда до псевдоамавроза (слепоты, не связанной с заболеваниями кровеносной системы) в сочетании с нарушением зрачковых рефлексов.

Ко вторичным видам относятся:

  • Обскурационная амблиопия — возникает при патологии глаза, когда попадание чёткого изображения на сетчатку становится невозможным. Причинами могут быть птоз верхнего века, врождённые или приобретённые помутнения роговицы, врождённая или приобретённая катаракта, персистирующая артерию стекловидного тела глаза, гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело).
  • Неврогенная амблиопия — развивается при любых поражениях зрительного нерва.
  • Макулогенная амблиопия — возникает при врождённых или приобретённых поражениях центральной области сетчатки.
  • Нистагмическая амблиопия — развивается на фоне нистагма, связана со снижением временного интервала попадания чёткого изображения на сетчатку на фоне колебаний глазного яблока.
  • Комбинированная форма — возникает при сочетании одного или нескольких факторов, перечисленных выше.

Зарубежная классификация

Офтальмологи других стран классифицируют амблиопию в соответствии с причиной, вызвавшей её: [10] [11]

  • Амблиопия, возникшая по причине косоглазия.
  • Амблиопия, развившаяся как следствие нарушений оптической фокусировки (любые аномалии рефракции).
  • Амблиопия, которая приводит к утрате восприятия моделей и форм. (депривационная, т. е. связанная с факторами, препятствующими созданию качественного ретинального изображения).
  • Патология, вызванная органическими нарушениями — утрата зрения, возникающая вторично по отношению к врождённым поражениям путей зрительного анализатора на любом его уровне. Строго говоря, этот тип утраты зрения в действительности не отвечает определению амблиопии, так как вызвавшее её поражение можно выявить, но нельзя излечить.

Осложнения амблиопии

Основным осложнением амблиопии является снижение максимальной корригируемой остротой зрения. Сама острота зрения ребёнка зависит от его возраста. [12]

Читайте также: